Regulatie van het Hart-Minuut-Volume (HMV)

Het HMV is de hoeveelheid bloed die elke minuut door het hart in de aorta wordt gepompt. Het is ook de hoeveelheid bloed die door de totale perifere circulatie stroomt. Het HMV transporteert stoffen van en naar de weefsels. Het HMV van een gemiddelde volwassene is 5L/minuut of 3L/minuut/vierkante meter lichaamsoppervlak. Het veneuze aanbod is de hoeveelheid bloed die via de venen terugstroomt naar het rechter atrium.

Regulering van het HMV door het veneuze aanbod (Frank Starling Mechanisme)
In de afwezigheid van veranderingen van contractiekracht van het hart, wordt het HMV gereguleerd door het veneuze aanbod. De belangrijkste factor van het veneuze aanbod is het metabolisme van weefsels. Een toename van het metabolisme van weefsels resulteert in een daling van de totale perifere weerstand (TPW) en dus een stijging van het veneuze aanbod. Deze stijging van het veneuze aanbod zorgt voor een stijging van de diastolische vullingsdruk van de ventrikels, welke weer zogen voor een grotere contractiekracht van de ventrikels. Dit mechanisme van stijgende pompcapaciteit wordt de Frank Starling-Wet van het hart genoemd. Deze wet betekent dat binnen fysiologische grenzen, een stijging van het terugkerende bloedvolume naar het hart, de hartspier meer rekt en met grotere kracht en slagfrequentie al het overtollige bloed weer door het lichaam stuwt.

Een belangrijk concept van de Frank Starling-Wet (met uitzondering op korte termijn) is dat het HMV altijd in evenwicht is met het veneuze aanbod. Daarom zijn factoren die het veneuze aanbod beïnvloeden tevens factoren die het HMV beïnvloeden. Als deze wetmatigheid niet houdbaar is en het HMV groter is dan het veneuze aanbod, dan zouden de longen zonder bloed komen te zitten. Andersom is ook waar, als het veneuze aanbod het HMV overschrijdt, dan hoopt het bloed zich op in de longen. Als het veneuze aanbod stijgt, initieert het rechter atrium twee reflexen die zorgen voor een toename van het HMV:
• Ten eerste, rekking van de sinusknoop in het rechteratrium veroorzaakt een direct effect op de ritmiciteit van de sinuskoop. Dit zorgt voor een 10-15% stijging van de hartfrequentie.
• Ten tweede, de rekking in het rechteratrium veroorzaakt de Bainbridge reflex, die impulsen naar het vasomotorische centrum stuurt en vervolgens via sympathische zenuwvezels en de nervus vagus impulsen naar het hart stuurt. Deze reflex zorgt ook voor een toename van de hartfrequentie.

HMV regulatie is de som van alle weefselcirculatie. Omdat het veneuze aanbod de som is van de totale weefselcirculatie, zorgt elke factor die de weefseldoorbloeding beïnvloedt ook voor een beïnvloeding van het veneuze aanbod. Lokaal gestegen metabolisme is een van de belangrijkste factoren van een toegenomen weefselcirculatie. Wanneer bijvoorbeeld de biceps repetitief contraheert, stijgt het metabolisme van de biceps. Dit veroorzaakt vasodilatatie in de biceps. Dit veroorzaakt wederom een toegenomen veneus aanbod. Het grotere veneuze aanbod heeft een groter HMV tot gevolg. Het is opvallend dat het toegenomen HMV met name naar het gebied gaat met het toegenomen metabolisme. Veranderingen in het HMV kunnen voorspeld worden met de wet van Ohm. De wet van Ohm toegepast op de circulatie; HMV = (Arteriele druk – Rechter Atriumdruk)/TPW. Als de rechteratriumdruk gelijk is aan 0 mmHg (wat normaal is) kan de functie worden vereenvoudigd: HMV = Arteriele druk/TPW.

Als de arteriële druk constant is, dan kan de formule accuraat worden toegepast om veranderingen in circulatie te voorspellen die hun oorzaak hebben in veranderingen in TPW. De stijging van het metabolisme, zorgt voor een toegenomen zuurstofgebruik. Dit heeft vasodilatatie tot gevolg. Dit heeft wederom daling van de TPW tot gevolg. Dit veroorzaakt een stijging van het zuurstofaanbod, stijging van het veneuze aanbod en HMV. Wanneer dus de arteriële druk constant is, varieert het HMV reciprook met de TPW. Daarom zorgt een daling van de TPW voor een stijging van het HMV. Het maximale HMV is begrensd door het plateau van de HMV-curve
De HMV-curve, waarin het HMV is uitgezet als functie van de rechter atriumdruk, kan door verschillende factoren worden beïnvloed. De factoren beïnvloeden het plateau van de HMV-curve. Een aantal factoren zijn:
• Toegenomen sympathische stimulatie laat het plateau stijgen.
• Afname van de parasympatische stimulatie laat het plateau stijgen.
• Cardiale hypertrofie laat het plateau stijgen.
• Myocardinfarct laat het plateau dalen.
• Hartklepaandoeningen laten het plateau dalen.
• Hartritmestoornissen kunnen het plateau laten dalen.

Pathologisch hoog en laag HMV
Een hoog HMV wordt bijna altijd veroorzaakt door een afname van de TPW. Een afgenomen TPW wordt veroorzaakt door:
• Beri Beri (Thiaminedeficientie) veroorzaakt een afgenomen oxidatie van koolhydraten en vetten. Om tegemoet te komen aan de metabole behoefte van weefsels ontstaat vasodilatatie, een afgenomen TPW een stijging van het HMV.
• Arterioveneuze fistula (shunt) veroorzaakt een afgenomen TPW.
• Hyperthyroidie verhoogt het zuurstofgebruik, waardoor vasodilatatie en dus een daling van de TPW en een toename van het HMV ontstaat.
• Anemie veroorzaakt een afname van de zuurstofleverantie. Dit heeft wederom vasodilatatie, afname van de TPW tot gevolg. Anemie veroorzaakt ook een afname van de viscositeit van het bloed, waardoor het HMV stijgt.

Een laag HMV kan worden veroorzaakt door cardiale of perifere factoren. Ernstig myocardinfarct, hartklepafwijkingen, myocarditis, cardiale tamponade en sommige metabole ziekten verlagen het HMV. Perifere factoren die direct het HMV verlagen, verlagen ook direct het veneuze aanbod. Dit zijn de volgende factoren:
• Afname van het bloedvolume.
• Acute veneuze dilatie.
• Obstructie van de grote venen.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Energiegebruik en metabolisme

Het hart, een kort overzicht

Ophoping van pleuravocht, pleura-effusie

Hartkleppen en hartgeluiden

Doorbloeding van de spier tijdens sport

Een hartinfarct

Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings