Kort overzicht werking hart

Het menselijke hart bestaat uit twee afzonderlijke pompen. De rechter harthelft ontvangt zuurstofarm bloed van de perifere organen en pompt bloed naar de longen. De linker harthelft ontvangt zuurstofrijk bloed vanuit de longen en pompt het terug naar de perifere organen.

Elke harthelft bestaat uit een atrium (of boezem) en ventrikel (of kamer). Het atrium ontvangt bloed van de aders en pompt het bloed vervolgens naar het ventrikel. De hartspier heeft een geleidingssysteem voor de ritmische contracties. Zonder input vanuit het autonome zenuwstelsel blijft het hart toch slaan.

Kenmerken van hartspierweefsel en skeletspierweefsel

Er zijn zowel overeenkomsten als verschillen tussen hartspier- en skeletspierweefsel:

  • Zowel hartspier- als skeletspierweefsel zijn dwarsgestreept. Ook bevatten beide weefsels actine en myosine die tijdens de contractie langs elkaar glijden.
  • Hartspierweefsel heeft intercalaire schijven. Deze schijven komen niet in skeletspierweefsel voor. Genoemde schijven hebben een lage electrische weerstand.
  • Hartspierweefsel is een synyctium van vele hartspiercellen waarin het actiepotentiaal wordt doorgegeven van cel tot cel.
  • De atrioventriculaire knoop (AV-knoop) geleidt impulsen van atria naar ventrikels. Dit is een uitzonderlijk geleidingssysteem, omdat de rest van atria en ventrikels gescheiden worden door bindweefsel.

Actiepotentialen in hartspierweefsel

Het rustpotentiaal van het membraan van hartspierweefsel ligt tussen de -85 en -95 millivolt. Het actiepotentiaal is 105 millivolt. Het membraan van de atria blijft 0,2 seconde gedepolariseerd. De ventrikels blijven 0,3 seconde gedepolariseerd. Natrium en Calcium komen traag de hartspiercellen binnen. Dit is een van de oorzaken van het actiepotentiaalplateau. Het actiepotentiaal van skeletspierweefsel wordt veroorzaakt door het binnendringen van Natrium door snelle Natriumkanalen. Deze kanalen blijven maar een tienduizendste deel van een seconde open. In hartspiercellen openen zich ook Natriumkanalen bij het begin van het actiepotentiaal. Hartspierweefsel heeft echter ook langzame calciumkanalen. Calcium en ook Natrium stromen door deze kanalen in de cel. Hierdoor duurt de hartspiercontractie langer. Doordat hartspiercellen minder permeabel zijn voor Kalium duurt de contractie ook langer vergeleken met een skeletspiercontractie. Wanneer Kalium niet kan stromen, keert membraanpotentiaal minder snel terug. Wanneer de Natriumkanalen na 0,2 tot 0,3 seconde weer sluiten neemt de permeabiliteit voor Kalium weer toe.

Het actiepotentiaal verspreid zich richting elke hartspiervezel via de transversale tubuli. Hierdoor geeft het longitudinale sarcoplasmatische reticulum calciumionen af. Deze calciumionen stimuleren de chemische reacties die er vervolgens weer voor zorgen dat hartspiercellen contraheren. Dit mechanisme komt ook voor in skeletspiercellen. Calcium komt echter ook op een andere unieke manier de hartspiercellen binnen. De T-tubuli zijn 25 keer zo groot als in skeletspiercellen. Deze T-tubuli bevatten veel Calcium. De T-tubuli geven direct het calcium af aan die extracellulaire vloeistof van de hartspier. Op het einde van de actiepotentiaal stopt de influx van Calcium in de spievezel abrupt en het Calcium wordt teruggepompt naar het sarcoplasmatisch reticulum.

De hartcyclus
De hartcyclus bestaat uit een serie steeds opeenvolgende stappen:

  • Elke hartslag begint met een spontane actiepotentiaal die geïnitieerd wordt door de sinusknoop. De sinusknoop ligt in het rechter atrium dicht bij de opening van de vena cava superior.
  • De actiepotentiaal gaat door de beide atria en via de AV-knoop en de Bundel van His richting de ventrikels.
  • De AV-knoop en Bundel van His vertragen het actiepotentiaal met 0,1 seconde. Hierdoor contraheren de atria eerder dan de ventrikels.

De verspreiding van het actiepotentiaal initieert elke hartslag. Een electrocardiogram (ECG) is een registratie van voltage die het hart afgeeft aan de oppervlakte van het lichaam tijdens elke hartslag.

  • De P-curve wordt veroorzaakt door verspreiding van depolarisatie over de atria. Druk in de atria stijgt kort na de P-curve.
  • Het QRS-complex ontstaat door ventriculaire depolarisatie. Gemiddeld ontstaat het QRS-complex 0,16 seconde na de P-curve. Kort na het QRS-complex neemt de druk in de ventrikels toe.
  • De T-curve wordt veroorzaakt door repolarisatie van de ventrikels.

Ongeveer 75% van de ventriculaire vulling vindt tijdens de diastole plaats. De overige 25% wordt veroorzaakt door contractie van de atria. Wanneer er sprake is van artriale fibrillatie zal de getroffene daar alleen tijdens inspanning echt last van hebben. De ventrikels vullen zich met bloed tijdens de diastole.

  • Tijdens de systole zijn de AV-kleppen gesloten en de atria vullen zich met bloed.
  • Bij de start van de diastole komt de isovolemische relaxatie plaats. Tijdens deze periode daalt de ventriculaire druk lager dan de druk in de atria. Hierdoor openen de AV-kleppen.
  • Hierdoor persen de atria bloed in de ventrikels.
  • De snelle vulling van de ventrikels vindt plaats tijdens het eerste eenderde deel van de diastole en veroorzaakt de grootste ventriculaire vulling.
  • Contractie van de atria vindt plaats tijdens het laatste eenderde deel van de diastole. Dit veroorzaakt de laatste 25% vulling van de ventrikels.

Bloed stroomt uit de ventrikels tijdens de systole. Tijdens de systole gebeurd het volgende:

  • Aan het begin van de systole vindt de contractie van de hartspier plaats. De AV-kleppen sluiten  en de druk in het ventrikel neemt toe. Tijdens de eerste 0,2-0,3 seconde stroomt er geen bloed uit het ventrikel (isovolumische contractie).
  • Wanneer de ventriculaire druk groter is dan de druk in de aorta (ongeveer 80mm Hg) en de druk in het rechter ventrikel groter is dan 8mm Hg, openen de aortaklep en pulmonalis klep zich en wordt er bloed uit de ventrikels geperst. Dit is de Ejectiefase.
  • Het meeste bloed stroomt tijdens het begin van de Ejectiefase uit het ventrikel.
  • Hierna stroomt het bloed trager uit de ventrikels
  • Tijdens het laatste deel van de systole wordt de druk in de ventrikels weer lager dan in de aorta en longslagader en sluiten de kleppen zich weer.

De hoeveelheid bloed die tijdens de einddiastolische uit de kamers wordt geperst, wordt de ejectiefractie genoemd. Op het einde van de diastole is het bloedvolume in de ventrikels bij normale gezonde personen ongeveer 110-120ml. Dit wordt het einddiastolische volume genoemd.
Het slagvolume is bij normale gezonde personen ongeveer 70ml. Deze hoeveelheid bloed wordt elke slag uit het hart gepompt.
Het eindsystolische volume is het achtergebleven bloed in de ventrikels na elke systole. Deze hoeveelheid bloed is ongeveer 40-50ml.
De ejectiefractie wordt berekend door slagvolume te delen door het einddiastolische volume. De ejectiefractie is bij normale gezonde personen ongeveer 60%. Het slagvolume van verdubbelen (bijvoorbeeld tijdens inspanning) door einddiastolische volume te vergroten en het eindsystolische volume te verkleinen.

Ventriculaire ejectie vergroot de druk in de aorta tot ongeveer 120mm Hg (systolische druk). Wanneer de ventriculaire druk groter is dan de diastolische druk in de aorta opent de aortaklep en wordt bloed in de aorta geperst. Druk in de aorta neemt ongeveer toe tot 120mm Hg en rekt de elastische aorta en andere arteriën.

Wanneer de aortaklep op het einde van de ventriculaire ejectie sluit, stroomt er een klein beetje bloed terug. Plots stroomt er geen bloed meer. Dit vergroot de druk op de aorta zeer kort. Dit wordt de incisura genoemd. Tijdens de diastole blijft er bloed door de perifere arteriën stromen. Dit bloed oefent een constante druk van 80mm Hg op de arteriën uit.

De hartkleppen verhinderen terugstroom van bloed. De AV-kleppen (tricuspidalisklep in het rechter ventrikel en de mitralisklep in het linker ventrikel) verhinderen terugstroom van bloed tijdens de systole richting de atria. De halvemaanvormige (semilunaire) kleppen verhinderen terugstroom van bloed tijdens de diastole richting de ventrikels. De AV-kleppen zijn middels chordae tendineae verbonden met de papillairspieren. Tijdens de systole contraheren de papillairspieren. Hierdoor slaan de AV-kleppen niet om. De tricuspidalisklep en mitralisklep zijn verbonden aan spieren, maar zijn wel dikker dan de AV-kleppen.

Werkvermogen van het hart

Het slagvolume is de resultante van de hoeveelheid energie die het produceert bij elke hartslag. Het hart levert op twee manieren arbeid:

  • Het volume-druk arbeid van het hart is de hoeveelheid arbeid die geleverd wordt om de hoeveelheid druk van het bloed te verhogen. In de linker harthelft staat dit gelijk aan het product van slagvolume en het verschil tussen gemiddelde linker ejectiedruk en gemiddelde input druk. Het volume-druk arbeid van de rechter harthelft bedraagt ongeveer eenzesde deel van de linker harthelft.
  • De hoeveelheid arbeid die verricht moet worden om het bloed van kinetische energie te voorzien. Dit is MV2/2. M is de massa bloed die wordt geejecteerd, V is de snelheid. Gewoonlijk levert het hart maar 1% kinetische energie van de totale arbeid die het produceert.

Mensen met een aortastenose hebben maar een kleine doorgang richting de aorta. De snelheid van het bloed is dan erg groot en dus neemt de hoeveelheid kinetische energie ook toe.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Inleiding in de fysiologie van het zenuwstelsel

Soorten spieren, anatomie van spieren, werking van spieren

Hartklappen en hartgeluiden

Hartfalen (Decompensatio Cordis)

Regulatie van het Hart-Minuut-Volume (HMV)

Organen en orgaanstelsels

Bronnen:

JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings