Weerstand I

Ons lichaam heeft een speciaal systeem om infecties en giftige stoffen te lijf te gaan. De leucocyten (witte bloedcellen) zijn de mobiele brigade van het afweersysteem van het lichaam. Leucocyten worden gevormd in het beenmerg en lymfesysteem en worden door het bloed getransporteerd naar de ontstekingshaard. De leucocyten leveren een snelle en effectieve afweer.

Typen leucocyten
Het lichaam kent de volgende typen leucocyten in de volgende verhouding:
• Polymorfonucleaire neutrofielen: 62,0 procent.
• Polymorfonucleaire eosinofielen: 2,3 procent.
• Polymorfonucleaire basofielen: 0,4 procent.
• Monocyten: 5,3 procent.
• Lymfocyten: 30,0 procent.
De drie typen polymorfonucleaire cellen hebben een granulair (=korrelig) uiterlijk en worden daarom granulocyten of poly’s genoemd. De granulocyten en monocyten beschermen het lichaam tegen organismen door deze de fagocyteren. De lymfocyten functioneren voornamelijk in combinatie met het immuunsysteem en binden aan specifieke organismen en vernietigen deze.

Synthese van witte bloedcellen. Twee stammen van witte bloedcellen worden uit pluripotente hemopoiëtische stamcellen gevormd: de myelotische stam en de lymfocytische stam. Granulocyten en monocyten zijn producten van de myelotische stam. Lymfocyten zijn producten van lymfocytische stam. Granulocyten en monocyten worden alleen gevormd in het beenmerg. Lymfocyten worden geproduceerd in de verschillende organen van het lymfestelsel: de lymfeklieren, milt en thymus.

De levensduur van witte bloedcellen varieert. De belangrijkste reden dat witte bloedcellen in het bloed aanwezig zijn, is voor transport naar delen van het lichaam waar ze nodig zijn. De levensduur van granulocyten is 4 tot 5 uur in het bloed en 4 tot 5 dagen in de weefsels. Wanneer er een infectie is, bekort dat de levensduur van de granulocyten tot een paar uur. Dat komt omdat de granulocyten ten onder gaan met het uitvoeren van hun functie.

De monocyten bereiken de weefsels binnen 10 tot 12 uur. In de weefsels zwellen de monocyten en worden weefselmacrofagen. Zo lang de monocyten hun functie niet uitvoeren, kunnen ze maanden leven.

Lymfocyten komen continue met het lekken van lymfe in het bloed. Na een aantal uren komen ze middels diapedese het weefsel weer in. Vanuit het weefsel stromen de lymfocyten naar de lymfevaten toe. De lymfocyten hebben een levensduur van maanden tot jaren.

Neutrofielen en macrofagen beschermen het lichaam tegen infecties
Het zijn met name de neutrofielen en macrofagen die bacteriën, virussen en andere ontstekingsfactoren aanvallen en vernietigen. De neutrofielen zijn volwassen cellen die bacteriën en virussen in het bloed aanvallen en vernietigen. De monocyten in het bloed zijn niet volgroeide cellen. Zodra monocyten het weefsel bereiken, rijpen ze tot macrofagen, welke in staat zijn om infecties te lijf te gaan. Zowel de neutrofielen als macrofagen bewegen als een amoebe door het weefsel. Ze bewegen richting de ontstoken weefsels. Deze aantrekking van de neutrofielen en macrofagen richting het ontstoken gebied wordt chemotaxis genoemd.

De balangrijkste functie van neutrofielen en macrofagen is fagocytose. Fagocytose is zeer selectief. Sommige fysieke kenmerken vergroten de kans op fagocytose. De meeste structuren in het menselijk lichaam hebben een glad oppervlak. Deze structuren zijn ongevoelig voor fagocytose. Wanneer het oppervlak ruw is, wordt de kans op fagocytose groter. De meeste structuren hebben beschermende eiwitmantels die bestand zijn tegen fagocytose. Dode weefsels en vreemde lichamen hebben geen beschermende eiwitmantel en dus geen bescherming tegen fagocytose. Het lichaam heeft specifieke methoden om lichaamsvreemde stoffen te herkennen. Antilichamen binden aan de lichaamsvreemde. Antilichamen vergroten de kans op fagocytose. Zodra een lichaamsvreemde stof is gefagocyteerd, komen lysozymen en andere cytoplasmatische granules direct in contact met de fagocytische blaasjes en scheiden verteringsenzymen en antibacteriële stoffen af.

Ontsteking: rol van neutrofielen en macrofagen
Wanneer weefselbeschadiging optreedt, komen er direct verschillende stoffen vrij die secundaire veranderingen in het weefsel veroorzaken. Deze stoffen vergroten de lokale circulatie en permeabiliteit van de capillairen. Hierdoor lekt er een grote hoeveelheid vloeistof in de interstitiële ruimte. Ook treedt er binnen de ontstekingsreactie een migratie op van grote hoeveelheden granulocyten en monocyten naar de weefsels en ontstaat er lokale zwelling.

Een van de eerste resultaten van ontsteking is het isoleren van het beschadigde/geïnfecteerde weefsel van de andere weefsels. De ruimten tussen de weefsels en de lymfevaten worden in het ontstoken gebied geblokkeerd door fibrinogene stolsels. Het isoleren van het ontstoken gebied voorkomt verspreiding van bacteriën en giftige stoffen. De intensiteit van de ontsteking is proportioneel met de ernst van weefselbeschadiging. Stafylococcen scheiden zeer gevaarlijke toxinen af, waardoor de ontstekingsreactie zeer hevig is. In vergelijking met Streptococcen wordt een Stafylococceninfectie zeer snel geïsoleerd. Het isoleren van een Streptococceninfectie neemt meer tijd in beslag. Streptococcen kunnen zich dus meer door het lichaam verspreiden en zijn vaak dodelijker dan Stafylococcen.

Macrofagen en Neutrofielen tijdens ontsteking
Macrofagen in het weefsel is het eerste verdedigingsmechanisme tegen organismen. Binnen enkele minuten na het begin van een ontsteking, starten de macrofagen direct met fagocytose. Vele rustende macrofagen bewegen zich richting de chemotaxische stoffen. Deze macrofagen bewegen richting de ontsteking.

Het binnendringen van neutrofielen in het ontstoken gebied is het tweede verdedigingsmechanisme. Tijdens het eerste uur na het begin van de ontsteking migreren vele neutrofielen naar het ontstoken gebied. Stoffen in het ontstoken gebied trekken neutrofielen aan. Binnen enkele uren na het begin van een ernstige ontsteking kan het aantal neutrofielen met een factor 4 tot 5 toenemen. Deze Neutrofilie wordt veroorzaakt door ontstekingsproducten die door het bloed naar het beenmerg worden getransporteerd. Neutrofielen bewegen van de beenmergcapillairen richting het bloed en het ontstoken weefsel.

Een tweede migratie van macrofagen naar het ontstoken gebied is het derde verdedigingsmechanisme. Samen met de migratie van neutrofielen bereiken monocyten uit het bloed het ontstoken gebied en vergroten tot macrofagen. Het aantal monocyten in het circulerende bloed is laag. Tevens is de voorraad van monocyten in het beenmerg kleiner, dan van neutrofielen. De vorming van macrofagen in het ontstoken gebied is veel kleiner, dan van neutrofielen. Na een aantal dagen tot weken worden de macrofagen de dominante fagocyten in het ontstoken gebied door de gestegen productie van monocyten door het beenmerg.

Het vierde verdedigingsmechanisme is de sterk toegenomen productie door het beenmerg van zowel granulocyten als monocyten. Dit proces is het resultaat van stimulatie van granulocytische en monocytische progenitor cellen van het beenmerg. Na 3 tot 4 dagen zijn de nieuwgevormde granulocyten en monocyten klaar om het beenmerg te verlaten. Vele factoren zijn betrokken bij het terugkoppelingsmechanisme van de macrofagen-neutrofielenreactie. Meer dan 24 factoren zijn betrokken bij de macrofagen-neutrofielenreactie op een ontsteking.
Vijf factoren spelen een zeer belangrijke rol:
• Tumor necrose factor (TNF).
• Inteleukine-1 (IL-1).
• Granulocyt-monocyt kolonie-stimulerende factor (CM-CSF).
• Granulocyt kolonie-stimulerende factor (G-CSF).
• Monocyt kolonie-stimulerende factor (M-CSF).
Deze vijf factoren worden gevormd door geactiveerde macrofagen en T-cellen in de ontstoken weefsels. De belangrijkste instrumenten voor de gestegen productie van granulocyten en monocyten door het beenmerg zijn de drie kolonie-stimulerende factoren. De combinatie van TNF, IL-1 en de kolonie-stimulerende factoren verschaffen een krachtig terugkoppelingsmechanisme wat start met de ontsteking van weefsels en verder gaat met de productie van witte bloedcellen en verwijderen van de oorzaak van de ontsteking en de ontstekingshaard.

Vorming van pus. Neutrofielen en macrofagen sterven uiteindelijk wanneer zij grote hoeveelheden bacteriën en necrotisch weefsel fagocyteren. De combinatie van dood weefsel, dode neutrofielen en macrofagen en weefselvloeistof wordt pus genoemd. Wanneer de infectie is onderdrukt, autolyzeert het dode weefsel in pus binnen een aantal dagen en wordt geabsorbeerd in de omringende weefsels.

Eosinofielen worden in groten getale geproduceerd als reactie op een parasitaire infectie. De meeste parasieten zijn te groot om te kunnen fagocyteren. De eosinofielen hechten zich aan het oppervlak van parasieten en scheiden stoffen uit (hydrolytische enzymen, reactieve vormen van zuurstof en larvicidale polypeptiden), die de parasieten doden. Twee procent van de witte bloedcellen bestaat uit eosinofielen. Eosinofielen hebben ook de neiging om in weefsels waar een allergische reactie optreedt te clusteren. De migratie van eosinofielen naar ontstoken weefsels is het resultaat van eosinofiele chemotaxische factoren. Deze factoren komen vrij uit mestcellen en basofielen. Er wordt gedacht dat eosinofielen sommige stoffen die vrijkomen bij een ontsteking (door mestcellen en basofielen) neutraliseren. Eosinofielen vernietigen antigeen-antilichaam complexen en voorkomen dus de verspreiding van het ontstekingsproces.

Basofielen zijn circulerende mestcellen. Mestcellen en basofielen maken heparine vrij in het bloed. Heparine voorkomt bloedstolling. Deze cellen maken histamine, bradykinine en serotinine. Deze stoffen dragen bij aan het ontstekingsproces. De mestcellen en basofielen spelen een belangrijke rol bij enkele allergische reacties. De Immunoglobuline E (IgE) klasse van de antilichamen (verantwoordelijk voor allergische reacties) hebben de neiging om aan basofielen en mestcellen te hechten. Het gebonden allergische antigeen aan IgE antilichaam veroorzaakt het scheuren van de mestcellen of basofielen. Uit de gescheurde mestcellen of basofielen komen grote hoeveelheden histamine, bradykinine, serotinine, heparine, traagreagerende anafylactische stof en lysozymale enzymen vrij. Deze stoffen veroorzaken de lokale allergische reacties.

Leukemie
Leukemie kan onderverdeeld worden in twee typen: lymfogene leukemie en myeloïde leukemie. De lymfogene leukemie wordt veroorzaakt door een ongecontroleerde productie van carcinogene lymfecellen. Dit start vaak in een lymfeknoop of ander lymfatisch weefsel en verspreidt zich daarna verder door het lichaam. De myeloïde leukemie start met de productie van carcinogene myeloïde cellen in het beenmerg en verspreidt zich daarna door het lichaam. Witte bloedcellen worden door veel extramedullaire organen geproduceerd. Leukemiecellen zijn vaak niet functioneel en kunnen dus niet de normale afweer tegen infecties verzorgen. Alle vormen van leukemie verspreiden zich richting de milt, lymfeknopen, lever en andere weefsels die sterk zijn gevasculariseerd. De snelgroeiende cellen infiltreren omringende weefsels en maken gebruik van het energiemetabolisme van deze weefsels. Door uithongering sterven de weefsels.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Waarom val ik niet af?

De werking van het lymfesysteem

Weerstand II

Vergrote lymfeklieren

Wat is een voedselallergie?

Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings