Respiratoire insufficiëntie

De diagnose en behandeling van longziekten vereisen een begrip van de fysiologische basisprincipes van ademhaling en gaswisseling. Longziekten kunnen het resultaat zijn van een inadequate ventilatie, een abnormale gaswisseling, of een afwijkend transport van zuurstof van de longen naar de weefsels.

Methoden om afwijkingen in de ademhaling te bestuderen
Fundamentele testen om het functioneren van de ademhaling in kaart te brengen, zijn bepalingen van PO2, PCO2 en pH van het bloed. Het is vaak erg belangrijk om deze bepalingen snel te verrichten, om zo de juist therapie te starten en zo de ademhaling te normaliseren, of de zuur-base balans te herstellen.

Bepalen van de maximale uitademingskracht
Een “Forced Expiration” (FE) is de meest eenvoudige test om de longfunctie in kaart te brengen. De FE is de bepaling van een maximale uitademing na een maximale inademing. De uitademing start met de totale longcapaciteit (TLC) en stopt bij het residuale volume. De FE kan meer dan 400ml bereiken bij een longvolume van 5 liter en neemt progressief af wanneer het longvolume daalt.
De maximale FE is begrensd door dynamische compressie van de luchtwegen. Compressie van de alveoli perst lucht in de bronchiolen en neigt tegelijkertijd de bronchiolen samen te drukken; dit zijn dus twee tegengestelde krachten. Op het moment dat de bronchiolen bijna geheel samengedrukt worden, kan de expiratoire kracht de alveolaire druk verder vergroten. Het kan echter ook de bronchiale compressie en weerstand van de luchtwegen verder vergroten. Na een kritische grens van expiratoire kracht wordt een maximale uitademing bereikt.

Fysiologische afwijkingen van specifieke longaandoeningen
COPD wordt gekaraktiseerd door een toegenomen luchtweerstand in de long en een toegenomen longvolume. Patiënten met COPD vinden het eenvoudiger om te ademen wanneer het longvolume groot is, omdat dat de diameter van de luchtwegen doet toenemen. Dit verlaagt tevens de luchtweerstand. Luchtwegobstructie kan door de volgende factoren veroorzaakt worden:
• Het lumen van de luchtwegen kan gedeeltelijk geobstrueerd worden door een toegenomen secretie (chronische bronchitis), oedeem, of aspiratie van voedsel en vocht.
• Het gladde spierweefsel van de wanden van de luchtwegen kan gecontraheerd zijn. Ook kan het verdikt zijn door de inflammatie en oedeem (astma, bronchitis). Ook kunnen de muceuze klieren gehypertrofieerd zijn.
• Buiten de luchtwegen kan destructie van longparenchym de radiale tractie verlagen, dit veroorzaakt een vernauwing van de luchtwegen.
Restrictieve longziekten worden gekaraktiseerd door lage longvolumina. In geval van restrictieve longziekten is het lastig om de long te verwijden. Verwijden van de longen kan beperkt zijn door de volgende factoren:
• Abnormaal longparenchym, waarbij excessieve fibrose de elasticiteit van de long doet toenemen (longfibrose, silicose, asbestose, tuberculose).
• Problemen met het pleura (pneumothorax).
• Neuromusculaire problemen (polio, myasthenia gravis).

Chronische pulmonaire emfyseem
Pulmonaire emfyseem betekent letterlijk te veel lucht in de longen. Chronische emfyseem wordt echter gekenmerkt door een complex, obstructief en longvernietigend proces. Het wordt meestal veroorzaakt door langdurig roken. De volgende pathofysiologische gebeurtenissen treden op:
• Luchtwegobstructie. Chronische infectie, excessief veel mucus en inflammatoire oedeem van het bronchiale epitheel veroorzaken samen de chronische obstructie van de kleine luchtwegen.
• Destructie van de alveolaire wanden. De obstructie van de luchtwegen bemoeilijkt de expiratie. Dit veroorzaakt het vastzitten van lucht in de longen. Dit veroorzaakt rekking van de alveoli. Gecombineerd met de longinfectie veroorzaakt dit vernietiging van alveolaire cellen.
De fysiologische effecten van chronische emfyseem zijn zeer gevarieerd. Deze hangen ook af van de ernst van de ziekte en de relatieve obstructie van de long en destructie van longparenchym. Chronische emfyseem kent een traag progressief beloop. Het beloop wordt gekenmerkt door de volgende factoren:
• Toegenomen luchtwegweerstand. Dit wordt veroorzaakt door bronchiale obstructie. Expiratie is met name erg moeilijk, omdat de druk buiten de longen de bronchiolen samendrukt. Dit laat de luchtwegweerstand nog verder toenemen.
• Afgenomen diffusiecapaciteit. Dit wordt veroorzaakt afname van de alveolaire oppervlakte. Dit vermindert de het vermogen van de longen om het bloed te oxygeniseren en om koolstofdioxide te verwijderen.
• Abnormale ventilatie-perfusie ratio (VA/Q). In dezelfde long zijn er plaatsen waar er obstructie is en dus de VA/Q zeer laag is. Dit veroorzaakt een slechte oxygenisatie van het bloed. Op andere plaatsen van de long zijn er juist zeer veel alveoli vernietigd. Deze plaatsen hebben juist een zeer hoge VA/Q (grote fysiologische dode ruimte). Het resultaat hiervan is een verspilde ventilatie.
• Toegenomen vasculaire pulmonaire vasculaire weerstand. Verlies van alveolaire wanden verlaagt ook het aantal pulmonaire capillairen. Verlies van capillairen verhoogd de vasculaire weerstand en kan leiden tot pulmonaire hypertensie.

Pneumonie (longonsteking)
De term pneumonie geldt voor alle inflammatoire omstandigheden waarbij vocht en bloed zich in alveoli ophopen. Bacteriële pneumonie wordt meestal veroorzaakt door pneumococcen. De ontstoken alveoli raken gevuld met vocht en dode cellen. Uiteindelijk kunnen grote gebieden of zelfs een hele longkwab “geconsolideerd” raken. Dit betekent dat dat gedeelte van de long gevuld is met vocht en dode cellen.

Atelectase
Atelectase is het ineen klappen van de alveoli. Atelectase kan veroorzaakt worden door:
• Luchtwegobstructie. Lucht die gevangen raakt achter een bronchiale obstructie wordt geabsorbeerd en veroorzaakt het ineen klappen van alveoli. Wanneer de long niet ingeklapt kan raken, ontstaat er een negatieve druk in de alveoli en kan er een longoedeem ontstaan.
• Verlies van surfactant. Bij hyaliene membraan ziekte neemt de productie van surfactant af. Het gevolg is gestegen oppervlaktespanning van het alveolaire vocht. Hierdoor kan atelectase of oedeem ontstaan.

Astma
Astma is een obstructieve longziekte. De meest voorkomende oorzaak van astma is hypersensiviteit van de bronchiolen voor vreemde stoffen in de lucht. De allergische reactie veroorzaakt (1) lokale oedeem in de wanden van de kleine bronchiolen en secretie van dikke mucus in het bronchiale lumen (2) spasme van de bronchiale gladde spierweefsel. De weerstand in de luchtwegen neemt sterk toe.
De astmatische persoon kan wel goed inademen, maar niet goed uitademen. Klinische metingen tonen sterk afgenomen maximum expiratie aan. Dit resulteert in dyspnoe. De functionele residuale capaciteit en het residuale volume van de longen zijn toegenomen tijdens een astma-aanval, omdat niet uitgeademd kan worden.

Tuberculose (TBC)
Tuberculose wordt veroorzaakt door de tuberkelbacil. Deze bacil veroorzaakt (1) infiltratie van macrofagen in het geïnfecteerde gebied en (2) isolatie van de infectie door bindweefsel (dit is de eigenlijke tuberkel). In het eindstadium van een onbehandelde tuberculose zijn grote delen van de longen vervangen door bindweefsel en neemt de hoeveelheid functioneel longweefsel af.

Hypoxie en zuurstoftherapie
Hypoxie kent meerdere oorzaken. Onderstaande lijst is een beschrijvende classificatie:
• Inadequate oxygenisatie van de longen door externe factoren (1) zuurstofdeficiëntie in de atmosfeer (2) hypoventilatie (door neuromusculaire afwijkingen).
• Longziekte (1) hypoventilatie door een gestegen luchtwegweerstand, of een afgenomen pulmonaire compliantie (2) verslechterde VA/Q (3) gedaalde respiratoire membraandiffusie.
• Veneus-arteriële shunts (rechts-links cardiale shunts).
• Inadequaat zuurstoftransport van het bloed naar de weefsels door (1) anemie of abnormaal hemoglobine (2) circulatoire deficiëntie (3) lokale circulatoire deficiëntie (4) weefseloedeem.
• Inadequaat vermogen van het weefsel om zuurstof te gebruiken door (1) vergiftiging van cellulaire enzymen (2) afgenomen cellulaire metabole capaciteit door vergiftiging, vitaminedeficiëntie of andere factoren.

Zuurstoftherapie voor de verschillende typen van hypoxie
Zuurstoftherapie kan zeer waardevol zijn bij bepaalde typen van hypoxie. Met inachtneming van de fysiologische principes bij de verschillende typen van hypoxie kan beredeneerd worden of zuurstoftherapie waardevol is.
• Atmosferische hypoxie. Zuurstoftherapie kan corrigeren voor de verlaagde zuurstofspanning in de lucht en is daarom zeer effectief.
• Hypoxie ontstaan door hypoventilatie. Wanneer 100 % zuurstof wordt ingeademd, kan er vijf maal zoveel zuurstof in de alveoli terecht komen. Zuurstoftherapie kan aldus zeer zinvol zijn.
• Hypoxie veroorzaakt door een verminderde diffusie over het alveolaire membraan. Hetzelfde resultaat kan verwacht worden als met zuurstoftherapie toegepast bij hypoxie ontstaan door hypoventilatie.
• Hypoxie ontstaat door een verminderd zuurstoftransport. Hypoxie die veroorzaakt wordt door anemie, abnormaal hemoglobinetransport van zuurstof, circulatoire deficiënties, of een fysiologische shunt is zuurstoftherapie minder waardevol. Het kan echter wel het verschil betekenen tussen leven en dood, omdat zuurstof ook in het plasma kan oplossen en dus vervoerd kan worden.
• Hypoxie veroorzaakt door een verminderd gebruik van zuurstof door de weefsels. Bij dit type hypoxie is het weefsel simpelweg niet goed in staat om het zuurstof uit het bloed te gebruiken. Het is twijfelachtig of zuurstoftherapie van enig nut kan zijn.

Hypercapnie (hoog koolstofdioxidegehalte)
Hypercapnie betekent een overschot van koolstofdioxide in het lichaam. Wanneer de alveolaire 60 tot 75mm Hg PCO2 overschrijdt, wordt er zo diep en snel geademd als mogelijk is. Dyspnoe wordt dan ernstig. Wanneer de PCO2 hoger wordt dan 80 tot 100mm Hg kan iemand lethargisch, of zelfs semicomateus raken.
Cyanose betekent blauwe huid. Cynose wordt veroorzaakt door een onvolledige zuurstofverzadiging van hemoglobine. Het betreffende hemoglobine is donkerblauw-paars. Over het algemeen ontstaat cyanose wanneer het arteriële bloed meer dan 5 gram gedeoxygeniseerd hemoglobine in elke 100 ml bevat. Een persoon met anemie raakt bijna cyanotisch, omdat er niet genoeg hemoglobine is om onverzadigd te raken.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Regulatie van het zuur-base evenwicht

Longen en ademhaling

Transport van zuurstof en koolstofdioxide in bloed en weefsels

Oorzaak, gevolgen en behandeling van COPD

Oorzaak, gevolgen en behandeling astma

Klaplong oorzaken, symptomen en behandeling

Longontsteking, oorzaken, symptomen en behandeling

Kortademigheid, dyspnoe

Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings