Longcirculatie en longoedeem

Specifieke longproblemen die een relatie kennen met de hemodynamica (bloedtransport) van de longen kunnen verstrekkende gevolgen voor de gaswisseling hebben. In dit artikel komt eerst de hemodynamica en daarna oedeem van de longen aan bod.


Fysiologisch en anatomie van de longdoorbloeding

De long heeft een pulmonaire, bronchiale en lymfecirculatie.

  • Pulmonaire circulatie. De longslagader heeft een dunne vaatwand en is zeer rekbaar. Hierdoor heeft het pulmonaire vaatbed een grote compliantie (kan bij een kleine drukverandering ver uitrekken). Door deze reden kan het vaatbed van de long tweederde van het slagvolume van het rechterventrikel herbergen. De aders van de long hebben dezelfde uitzetbaarheid als andere aders elders in het lichaam.
  • Bronchiale circulatie. Een tot twee procent van het totale HartMinuutVolume (HMV) gaat naar de bronchiën. Bloed in de bronchiale arteriën voorziet het bindweefsel, septa en grote en kleine bronchiën van zuurstof. Omdat het bronchiale bloed direct via de longader het linkerventrikel in stroomt, is het HMV van het rechterventrikel een tot twee procent kleiner dan het HMV van het linkerventrikel.
  • Lymfecirculatie. Lymfevaten bevinden zich in al het steunweefsel van de longen. Schadelijke stoffen bij de alveoli worden door de lymfevaten verwijderd. Plasma-eiwitten die uit de vaten lekken, worden door de lymfevaten verwijderd, om zo longoedeem te voorkomen.

Druk in de longen

Bloeddruk in de longcirculatie is laag in vergelijking met de bloeddruk in de systemische circulatie.

  • Pulmonaire arteriële druk. De gemiddelde systolische arteriële druk is ongeveer 25 mmHg. De diastolische arteriële druk is ongeveer 8 mmHg. De gemiddelde arteriële druk is ongeveer 15 mmHg.
  • Pulmonaire capillaire druk. De gemiddelde pulmonaire capillaire druk wordt geschat op ongeveer 7 mmHg.
  • Linker atriumdruk en pulmonair veneuze druk. De gemiddelde druk in het linker atrium en de grote pulmonaire aders is ongeveer 2 mmHg.

Bloedvolume van de longen

De longen kunnen een grote bloedreserve herbergen. Het pulmonaire bloedvolume is ongeveer 450 ml, of 9 procent van het totale bloedvolume. Onder verschillende fysiologische en pathologische omstandigheden kan de hoeveelheid bloed in de longen halveren of verdubbelen. Bloed verschuift meestal van de pulmonaire naar de systemische circulatie als gevolg van een hartziekte. Linker hartfalen, mitralisstenose, of slecht sluiten van de mitralisklep veroorzaakt stuwing van bloed in de pulmonaire circulatie, omdat het volume van de systemische circulatie negen keer groter is, dan de pulmonaire circulatie.

Longcirculatie

Circulatie door de longen is bijna gelijk aan het HMV. Onder de meeste omstandigheden functioneren de longvaten als een passieve voorraad bloed. Bloed stroomt door die delen van de long waar de alveoli het meest met zuurstof zijn verzadigd. Pulmonaire circulatie wordt beïnvloed door de alveolair zuurstof. Wanneer de alveolaire zuurstofconcentratie lager is dan normaal, ontstaat er vasoconstrictie van omringende bloedvaten. Dit is het tegengestelde effect van vaten die bloot worden gesteld aan een lage zuurstofconcentratie in de systemische circulatie. Dit vasoconstrictor effect in de long veroorzaakt een bloedstroom naar delen van de long waar wel voldoende zuurstof is. Het autonome zenuwstelsel heeft geen belangrijke rol in de controle van de pulmonaire vasculair weerstand. Sympatische stimulatie kan echter wel een groot effect hebben op de longvaten. Met name in de aders kan vasoconstrictie optreden. De sympaticus kan op deze wijze een gevaarlijk lage bloeddruk tegen gaan door het bloed te verplaatsen naar andere delen van het lichaam.

Hydrostatische druk

Bij een normale volwassene is de afstand tussen de apex en basis van de long ongeveer 30 cm. Hierdoor ontstaat er een drukverschil van 23 mmHg. Hydrostatische druk veroorzaakt drie zones van pulmonaire bloedcirculatie. Bij normale en pathologische omstandigheden kunnen er drie zones van pulmonaire bloedvoorziening in de long gedefinieerd worden.

  • Zone 1 (longtop) kent bijna geen bloedvoorziening, omdat de capillaire druk nooit groter is dan de alveolaire druk. In deze zone is de alveolaire druk groter dan de arteriële druk. De arteriële druk is groter dan de veneuze druk. Als gevolg worden de capillairen dicht gedrukt.
  • Zone 2 (midden van de long) heeft een wisselende bloedvoorziening. Tijdens de systole is de arteriële druk groter dan de alveolaire druk en stroomt er dus bloed door zone 2. Tijdens de diastole is de arteriële druk kleiner dan de alveolaire druk en stroomt er dus geen bloed door zone 2.
  • Zone 3 (onderste deel van de long) heeft een hoge, continue bloedvoorziening daar de arteriële druk constant groter is dan de alveolaire druk.

De pulmonaire vasculaire weerstand daalt tijdens zware aerobe inspanning. Tijdens inspanning kan de bloedstroom door de longen met een factor 4 tot 7 toenemen. Deze extra bloedstroom wordt door de longen op twee manieren opgevangen: (1) door meer capillairen te openen; vaak met een factor 3 (2) door de capillairen te rekken en de stroomsnelheid te verhogen met een factor 2. Bij een normaal persoon veroorzaken deze twee factoren een daling van de vasculaire weerstand en stijgt de pulmonaire arteriële druk erg weinig.

Pulmonaire capillaire dynamica

De alveoli worden omringd door extreem veel capillairen. Op sommige plaatsen raken de wanden van de capillairen elkaar. De capillairen van de longen vormen bijna een aaneengesloten blad van bloedvaten.

Capillaire vochtwisseling van de longen; pulmonaire interstitiële vochtdynamica. De dynamica van vochtwisseling door de capillairen is bijna hetzelfde als in andere perifere weefsels. Er zijn echter een paar grote verschillen.

  • Pulmonaire capillaire druk is laag (ongeveer 7mm Hg) vergeleken met een hogere functionele capillaire druk in de perifere weefsels (ongeveer 17mm Hg).
  • Interstitiële druk is iets negatiever dan in het perifere subcutane weefsel; waarden variëren -5 tot -8mm Hg.
  • Capillaire permeabiliteit is hoog, waardoor extra eiwit uit de capillairen lekt; daarom is de interstitiële colloïd osmotische druk ook zeer hoog, gemiddeld ongeveer 14mm Hg, vergeleken met 7mm Hg in de meeste perifere weefsels.
  • De alveolaire wanden zijn zeer dun. Het epitheel wat de alveoli bedekt, is zeer dun. Wanneer de interstitiële druk teveel toeneemt, kan het epitheel scheuren, waardoor er zeer veel vocht in de alveoli kan stromen.

De gemiddelde filtratie druk in de pulmonaire capillairen is +1mm Hg.

  • Totale druk naar buiten is 29mm Hg. Krachten die uittreding van vocht veroorzaken zijn: capillaire druk (7mm Hg), interstitiële osmotische druk (14mm Hg) en interstitiële hydrostatische druk (-8mm Hg).
  • Totale druk naar binnen is 28mm Hg. Alleen plasma colloïde osmotische druk (28mm Hg) veroorzaakt absorptie van vocht in de capillairen.
  • Netto gemiddelde filtratiedruk is +1mm Hg. Omdat de totale druk naar buiten groter is dan de druk naar binnen is de netto filtratiedruk licht positief. Hierdoor is continue verlies van vocht uit de capillairen.

Pulmonair oedeem

Pulmonair oedeem ontstaat op dezelfde wijze als een perifeer oedeem. De meest voorkomende oorzaken van een pulmonair oedeem zijn:

  • Hartfalen van het linkerventrikel of mitralisinsufficientie. Dit veroorzaakt een grote toename van de pulmonaire capillaire druk. Hierdoor stroomt er vocht in de alveoli en de interstitiële ruimte.
  • Beschadiging van het pulmonaire membraan veroorzaakt door een infectie of inademing van giftige stoffen. Hierdoor stromen er plasma-eiwitten en vocht uit de capillairen.

Wanneer de pulmonaire interstitiële vloeistofdruk toeneemt met meer dan 50 procent stroomt er vocht in de alveoli. Daarom stroomt er bij een oedeem vocht in de alveoli. Acute factoren trachten oedeem in de longen te voorkomen. Alle factoren moeten overwonnen worden om oedeem te krijgen. Deze factoren zijn: (1) negatieve druk van de interstitiële vloeistof (2) het lymfesysteem pompt vocht uit de interstitiële ruimten (3) afgenomen colloïd osmotische druk van de interstitiële vloeistof veroorzaakt verlies van vocht uit de pulmonaire capillairen.

De pulmonaire capillaire druk moet normaliter stijgen om het plasma colloïd osmotische druk evenaren voordat een longoedeem optreedt. Bij mensen is de normale colloïd osmotische druk 28mm Hg. De pulmonaire capillaire osmotische druk van 7mm Hg moet stijgen tot 28mm Hg om een longoedeem te veroorzaken.

Het lymfesysteem is een veiligheidsfactor die continue aanwezig is. De lymfevaten kunnen uitzetten en prolifereren in een periode van enkele weken, waardoor de mogelijkheid om extra vocht vanuit de interstitiële ruimte af te voeren met een factor 10 kan toenemen. Bij een patiënt met chronische mitralisstenose kan een pulmonaire capillaire druk van 40 tot 45mm Hg worden gevonden zonder dat er longoedeem is.

Een fatale longoedeem kan binnen enkele uren ontstaan. Wanneer de pulmonaire capillaire druk boven de veiligheidsfactor uitkomt, kan een fatale longoedeem binnen enkele uren ontstaan. Bij een acuut linker hartfalen kan de pulmonaire capillaire druk toenemen tot 50mm Hg. De dood kan in deze gevaarlijke situatie binnen 30 minuten optreden.

Vocht in de pleurale ruimte (vocht achter de longen)

De longen bewegen van achter naar voren in de pleurale ruimte wanneer zij uitzetten en contraheren tijdens het normale ademen. Kleine hoeveelheden van interstitiële vocht beweegt zich continue over de pleurale membranen naar de pleurale ruimte. Dit vocht bevat eiwitten, waardoor het pleurale vocht een muceus karakter heeft. Hierdoor kunnen de pleurabladen makkelijk glijden. De totale hoeveelheid van vocht in de pleurale ruimte is een paar ml. De pleurale ruimte (ruimte tussen de pariëtale en viscerale pleura) wordt de potentiële ruimte genoemd, omdat de ruimte zo klein is dat die nauwelijks een ruimte genoemd kan worden.

Pleurale effusie (vocht in de pleurale ruimte) is hetzelfde als oedeem in perifere weefsels. De oorzaken van effusie zijn:

  • Blokkade van de lymfestroom vanuit de pleurale ruimte veroorzaakt ophoping van vocht.
  • Hartfalen veroorzaakt hoge perifere en pulmonaire capillaire druk. Dit leidt tot meer vocht in de pleurale ruimte.
  • Afgenomen plasma colloïd osmotische druk veroorzaakt uittreding van vocht uit de capillairen.
  • Gestegen capillaire permeabiliteit door infectie of een andere ontstekingshaard van de pleurale oppervlakte veroorzaakt lekken van eiwitten in de pleurale ruimte.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Ophoping van pleuravocht, pleura-effusie

Het hart, een kort overzicht

Longen en ademhaling

Principes van gaswisseling

Organen en orgaanstelsels

Bronnen:

JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc

GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier

EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings