Bloed; bloedplaatjes (trombocyten) en bloedstolling

[ad]

Het lichaam bestaat voor ongeveer 7,5% van het lichaamsgewicht uit bloed. Dat maakt dat het lichaam ongeveer uit 4 tot 7 liter uit bloed bestaat. Naast bloedplasma bestaat het bloed ook uit bloedcellen. Deze bloedcellen zijn de rode bloedcellen (erytrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en bloedplaatjes (trombocyten). De trombocyten zijn eigenlijk geen cellen meer. De trombocyten zijn verantwoordelijk voor de bloedstolling.

Waar worden bloedplaatjes (trombocyten) gemaakt?
De vorming van bloedcellen (hematopoëse) vindt plaats in het rode beenmerg. Het rode beenmerg bevindt zich in de cavitas medullaris (mergholte) van het femur (dijbeen), humerus (opperarmbeen), pelvis (bekken), costae (costae), sternum (borstbeen), scapulae (schouderbladen) en vertebra (wervels). In het rode beenmerg bevindt zich een stamcel (voorlopercel) van alle bloedcellen die uiteindelijk worden gevormd. Deze stamcel wordt de multipotente stamcel genoemd. De multipotente stamcel kan zich verder differentiëren tot de lymfoïde en myeloïde stamcel. Uit de myeloïde stamcel worden de bloedplaatjes gevormd. De vorming van bloedplaatjes wordt trombopoëse gevormd. De stamcel vormt de megakaryoblast. Uit de megakaryoblast wordt de megakaryocyt gevormd. De megakaryocyt differentieert zich tot trombocyt. Een trombocyt is eigenlijk geen cel meer, maar is een uiteen gevallen megakaryocyt. Een trombocyt leeft een week tot 10 dagen. De lever, milt en longen breken de trombocyten af.

Hoe zien bloedplaatjes eruit en hoeveel bloedcellen komen er in het bloed voor?
Trombocyten hebben geen celkern, dit betekent dat ze geen delingsmogelijkheden meer hebben. Trombocyten zijn de kleinste cellen van het bloed en vormen samen met de leukocyten (witte bloedcellen) ongeveer 0,1% uit van de totale hoeveelheid bloedcellen. De rode bloedcellen vormen 99,9% uit van de totale hoeveelheid bloedcellen. Wanneer er onvoldoende trombocyten worden gevormd, spreekt men trombocytopenie (minder dan 80.000 trombocyten per microliter bloed) genoemd. Wanneer er teveel trombocyten worden gevormd, spreekt men van trombocytopenese (meer dan 1.000.000 trombocyten per microliter. Normaal komen er tussen 100.000 en 500.000 trombocyten per microliter bloed voor.

Bloedplaatjes zijn belangrijk in de hemostase
Hemostase betekent preventie van bloedverlies. Wanneer een bloedvat beschadigd raakt, wordt hemostase bereikt door vier belangrijke processen:

  1. Vasculaire fase
  2. Vorming van een stop/plug van trombocyten
  3. Vorming van een bloedstolsel
  4. Vorming van bindweefsel

Elk van bovenstaande processen wordt kort toegelicht.

Vasculaire fase
De vasculaire fase begint direct na beschadiging van het weefsel. De bloedvaten van het lichaam bestaan onder andere uit een laag gladde spiercellen en het endotheel (gladde binnenzijde). Wanneer het endotheel beschadigd raakt, trekken de gladde spiercellen van het bloedvat samen. Dit wordt een vaatspasme genoemd. Doordat het bloedvat nauwer wordt, wordt het bloedverlies beperkt. Tijdens de vasculaire fase wordt de anders zo gladde endotheelwand een stuk ruwer. Doordat de endotheelwand ruwer wordt, blijven de trombocyten makkelijker aan de vaatwand plakken. Met het plakken van de trombocyten aan de beschadigde vaatwand begint de volgende fase.

Vorming van een stop/plug van trombocyten
In de trombocytenfase die binnen een halve minuut na de initiële begint, blijven de trombocyten aan de binnenzijde van het beschadigde bloedvat plakken. Ook blijven de trombocyten aan elkaar plakken. Doordat de trombocyten aan het beschadigde bloedvat en aan elkaar blijven plakken, wordt een soort stop/plug gevormd, die verder bloedverlies voorkomt.

Vorming van een bloedstolsel
De vorming van een bloedstolsel wordt de coagulatiefase genoemd. De coagulatiefase start al na een halve minuut na de verwonding. In de coagulatiefase wordt het fibrinogeen omgezet in onoplosbare fibrinedraden. De fibrinedraden vormen een netwerk waarin bloedplaatjes worden gevangen. Voor een goede stolling zijn stollingsfactoren en calcium nodig. Stollingsfactoren zijn doorgaans inactieve pro-enzymen. Wanneer er echter schade is, worden de stollingsfactoren achtereenvolgens geactiveerd. De ene stollingsfactor activeert de andere stollingsfactor. De coagulatiefase bestaat uit een intrinsieke, extrinsieke en gemeenschappelijke keten. In de intrinsieke keten worden de stollingsfactoren geactiveerd door collageenvezels die door weefselschade bloot zijn komen te liggen. Bloedplaatjes versnellen de activeringsreacties. Uiteindelijk eindigt de intrinsieke keten met de activering van bloedstollingsfactor X. In de extrinsieke factor geven beschadigde endotheelcellen en/of weefselcellen weefselfactor af. Weefselfactor vormt samen met calciumionen en stollingsfactor VII een complex wat stollingsfactor X activeert. De gemeenschappelijke keten start met de geactiveerde stollingsfactor X. Stollingsfactor X activeert het enzym protrombinase. Protrombinase zet het inactieve protrombine om in het actieve trombine. Trombine zet fibrinogeen om in fibrine. Fibrine vormt vervolgens fibrinedraden. Vitamine K en calcium zijn belangrijk voor een goede stolling. Vitamine K is nodig om vier stollingsfactoren te kunnen maken. Wanneer mensen ongewild stolsels vormen (bijvoorbeeld bij een trombosebeen en/of longembolie) krijgen zijn anticoagulantia (antistollingsmiddelen, in de volksmond bloedverdunners) om de stolling te remmen.

Vorming van bindweefsel
De fibrinedraden trekken de wondranden naar elkaar toe. Onder het stolsel vormen fibroblasten collageen, waardoor een litteken ontstaat. Ook ondergaat het stolsel op een gegeven moment fibronolyse (oplossen van het stolsel). Trombine en t-PA (weefselplasminogeenactivator) activeren plasminogeen tot plasmine. Plasmine is een enzym dat de fibrinedraden oplost.

[ad]

Lees ook:

Bloed; bestanddelen van het bloedplasma

Bloed; de bestanddelen van het bloed

Hemostase en hoe werkt de bloedstolling?

Hoe werkt de bloedstolling?

Bronnen:

JE. Hall, 2013, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2012, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2012, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings