Metabolisme tijdens aerobe inspanning (duursport)

Koolhydraten en vet zijn de belangrijkste substraten tijdens aerobe inspanning. Koolhydraten zijn in het lichaam opgeslagen als lever- en spierglycogeen (1) en als plasma glucose (2). Vet is opgeslagen in het vetweefsel en in de spiercel (IMTG) (1). Ook is vet aanwezig als vrije vetzuren in het bloed (FFA) (3) en als triglyceriden (TG) in de lipoprotëinen (2).

Leverglycogeen wordt omgezet in glucose-6-P en gedefosforyleerd door glucose-6-fosfatase, om zo glucose te vormen (4). Glut-4 komt alleen voor in skeletspierweefsel en kan translokeren van een intracellulaire microsomale pool richting het celoppervlak door insuline of spiercontracties. Hierdoor wordt glucose snel opgenomen (12). Glucose wordt door hexokinase omgezet in glucose-6-P (4). Tijdens glycogenolyse wordt spierglycogeen omgezet tot glucose-1-P door glycogeenfosforylase. Glucose-1-P wordt door hexokinase ook omgezet in glucose-6-P (5). Intracellulair glucose wordt middels de glycolyse omgezet in pyruvaat. Pyruvaat wordt omgezet in lactaat, wanneer glycolyse sneller verloopt dan de citroenzuurcyclus (5). Wanneer zuurstof voldoende aanwezig is, wordt pyruvaat omgezet in acteylCoA en geoxideerd in de mitochondria. Er ontstaat koolstofdioxide en water. Het anaërobe metabolisme levert maar 2 ATP moleculen per molecuul glucose op. De complete oxidatieve verbranding van glucose levert 38 ATP op (5). Het oxidatieve metabolisme van glucose is dus veel efficiënter.
Vetten kunnen ook verbrand worden om in de energiebehoefte van de cel te kunnen voorzien. Triglyceriden in vetweefsel, IMTG en plasma triglyceriden (TG) worden gehydrolyseerd in vrije vetzuren. Vrije vetzuren worden geactiveerd door acyl-CoA-synthetase om zo acyl-CoA te vormen. Een carnitine-afhankelijk systeem transporteert de geactiveerde vetzuren over het mitochondriele membraan (6). In de beta-oxidatie worden vetzuren afgebroken tot AcetylCoA (7). AcetylCoA geleverd door vet wordt ook afgebroken tot koolstofdioxide en water. Tijdens aërobe inspanning is er zowel vet- als koolhydraatverbranding. De relatieve bijdrage van vet- en koolhydraatverbranding is afhankelijk van inspanningsintensiteit, inspanningsduur, dieet en trainingsstatus.

Inspanningsintensiteit
Bij inspanning stijgt de energiebehoefte zeer sterk door de toegenomen metabole behoefte van de spieren. De snelheid van vet- en koolhydraatverbranding kan tijdens matige aerobe inspanning (tot 85% van de maximale hartslag) met een factor 5 tot 10 toenemen (1). Tijdens aerobe inspanning van een lage intensiteit (tot 40% van de maximale hartslag) leveren de vrije vetzuren in het plasma de meeste energie (8). Wanneer de inspanningsintensiteit toeneemt tot ongeveer 85% van de maximale hartslag is het absolute aandeel van de vetverbranding aan de totale energieproductie maximaal (9). Ongeveer 40 tot 60% van de totale vetverbranding wordt door de vrije vetzuren in het bloedplasma. Andere vetbronnen zijn IMTG en triglyceriden in het plasma (1). De relatieve en absolute vetverbranding neemt sterk af bij zeer intensieve aërobe inspanning (vanaf 85% van de maximale hartslag) (1). Deze afname is niet alleen het gevolg van een verminderd aanbod van vrije vetzuren. Dit is duidelijk geworden na een onderzoek waarbij een infuus met vrije vetzuren tijdens inspanning van een hoge intensiteit geen toegenomen vetoxidatie tot gevolg had (10). Dit impliceert dat een intracellulair mechanisme er voor zorgt dat er minder vet wordt verbrand. Dit hebben Sidossis ea ook gevonden. Sidossis ea hebben gevonden dat wel de verbranding van lange keten vetzuren, maar niet de oxidatie van korte en middellange keten vetzuren tijdens inspanning van een hoge intensiteit is afgenomen (11). Lange keten vetzuren worden door carnitine palmitoyl transferase 1 (CPT-1) (6). Door Sidossis ea wordt gesuggereerd (11) dat de afname van vetverbranding tijdens inspanning van een hoge intensiteit beperkt wordt door een afname in het transport van lange keten vetzuren over het mitochondriele membraan.

Er zijn echter andere verklaringen voor de afname van vetverbranding tijdens inspanning van een hoge intensiteit. De afname in vetverbranding kent een relatie met de toegenomen glycolyse. De toegenomen glycolyse leidt tot een toename van AcetylCoA, welke voor een toename van malonylCoA tot gevolg heeft. MalonylCoA inhibeert CPT-1. Andere studies hebben echter aangetoond dat malonylCoA niet toeneemt tijdens inspanning van een hoge intensiteit (4). De beschikbaarheid van carnitine kan ook effect hebben op de verbranding van lange keten vetzuren in de mitochondrie (12). Tijdens inspanning van een hoge intensiteit fungeert carnitine als een container voor de opslag van acetylmoleculen. Tijdens inspanning van hoge intensiteit is de productie van acetyl groter, dan de verbranding ervan in de citroenzuurcyclus (12). Hierdoor ontstaat er meer acetylcarnitine en is er minder vrij carnitine beschikbaar om lange keten vetzuren over het mitochondriele membraan te vervoeren (12). Ook kan AcetylCoA wat uit pyruvaat ontstaat competitie aangaan met AcetylCoA wat uit de beta-oxidatie afkomstig is (1). Er is in ieder geval een omslagpunt waar de koolhydraatverbranding groter is, dan de vetverbranding (13). Dit omslagpunt is deels het gevolg van een groter glycolytisch, dan lipolytisch systeem in de spiercel (14). De toegenomen koolhydraatverbranding is ook het gevolg van een ander recruteringspatroon van de spiervezels; er worden meer type II spiervezels gebruikt (14).

Inspanningsduur
Tijdens inspanning van lage tot matige intensiteit (40 tot 85% van de maximale hartslag) neemt de vetverbranding meer toe (15). Ook neemt verbranding van vrije vetzuren steeds meer toe, naarmate de inspanningsduur toeneemt (16). De beschikbaarheid van vrije vetzuren neemt tijdens inspanning steeds meer toe (16). De toegenomen verbranding van vrije vetzuren heeft een afname van glycogeen- en IMTG-verbranding tot gevolg (16). Tijdens inspanning neemt ook de verbranding van plasma glucose steeds meer toe (16).

Dieet
Inname van een koolhydraatrijke voeding leidt tot een toegenomen koolhydraatverbranding tijdens inspanning (6). De toegenomen koolhydraatverbranding heeft geen negatief effect op de prestatie, welke juist is toegenomen door de grotere beschikbaarheid van spierglycogeen (6). Vetoxidatie kan als gevolg van een vetrijke voeding ook toenemen (17). De beschikbaarheid van vet vlak voor inspanning vergroten, kan de prestatie ook verbeteren (18). De toegenomen vetverbranding heeft een glycogeensparend effect. Door het koolhydraatarme dieet is echter de glycogeenvoorraad afgenomen. Op dit moment heerst er nog discussie welke voeding (koolhydraatrijk, of juist IETS vetrijker) duursporters het beste kunnen gebruiken.

Mate van getraindheid
Duurgetrainde atleten zijn beter in staat om vet te verbranden, dan ongetrainde mensen. Bij zowel elke relatieve als absolute intensiteit zijn duurgetrainde atleten beter in staat vet te verbranden, dan ongetrainden (13, 14). Dit verschil in het vermogen om vet te verbranden tussen duurgetrainde atleten en ongetrainden is het gevolg van fysiologische, biochemische en hormonale adaptaties aan duurtraining.

Fysiologische adaptaties
Het moge duidelijk zijn dat metabole veranderingen aan duurtraining het gevolg zijn van een toename in mitochondriele en capillaire dichtheid in de spiercel (13). De toename in mitochondriele dichtheid wordt verklaard door een toename in zowel aantal, als grootte van mitochodrieen. Dit leidt tot een toename van mitochondriele enzymen die verantwoordelijk zijn voor de activatie, mitochondrieel transport, beta-oxidatie van vrije vetzuren. Ook stijgt het aantal mitochondriele enzymen van de citroenzuurcyclus. Tevens nemen de enzymen van het electronen-transport-systeem (ETS) toe na duurtraining (4). NADH dehydrogenase, cytochroom c reductase en oxidase zijn een aantal enzymen van het ETS die toenemen na duurtraining (6).

Biochemische adaptaties
Door duurtraining raakt de energetische homeostase van de cel minder verstoord. Door een grotere mitochondriele dichtheid zijn er (na duurtraining), kleinere dalingen in ATP-, creatinefosfaatvoorraad en kleinere stijgingen van ADP en anorganisch fosfaat nodig om tijdens inspanning ATP-productie met ATP-afbraak in evenwicht te brengen. De kleinere toename in ADP heeft tot gevolg dat er minder AMP ontstaat. Deze metabole aanpassingen (met name de kleinere toename van anorganisch fosfaat en AMP) spelen een belangrijke rol in de verlaging van de glycolyse (6). Een belangrijke metabole regulator is AMPK. AMPK zorgt ervoor dat uit twee ADP moleculen 1 ATP en 1 AMP molecuul ontstaat. Dit zorgt ervoor dat ADP zich niet ophoopt in de cel. Hoge concentraties van ADP inhiberen CPT-1, waardoor vetverbranding stil valt (6). AMP inhibeert echter ook CPT-1 (6). In elk geval leidt duurtraining tot een verlaagde ADP- en AMP-concentratie in de cel.

Hormonale adaptaties
Neuro-endocriene reacties (die beïnvloedbaar zijn door duurtraining) spelen een belangrijke rol in het vrijmaken en verbranden vetten en koolhydraten. Noradrenaline, adrenaline, groeihormoon, cortisol en adrenocorticotrope hormonen stijgen bij duurgetrainde atleten minder, dan bij ongetrainden bij inspanning van dezelfde absolute intensiteit. Verlaagde catecholaminespiegels tijdens inspanning hebben een verlaging van de glycolyse tot gevolg (6). Ook zorgt een minder lage insulinespiegel bij duurgetrainden voor een lagere hepatische glucoseproductie (6).

Het moge duidelijk zijn dat duurtraining leidt tot een groter vermogen om vet te verbranden tijdens inspanning.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Soorten spieren, anatomie van spieren, werking van spieren

Sport en voeding

Fysiologische reactie op inspanning

Energiesystemen, productie van ATP

Afvallen, vetverbranding en bewegen

Energiegebruik en metabolisme

Bronnen:

1. Wade MH, and S Klein.Use of endogenous carbohydrate and fat as fuels during exercise. (1998) Proceedings of the Nutrition Society;57;49-54
2. Raymakers JA., HJH Kreutzer and MJ Haverkorn. Interpretatie van laboratorium onderzoek in de geneeskunde. (1982) Bohn Stafleu Van Loghum, Houten
3. Guyton AC and JE Hall. Textbook of Medical Physiology. (2000) WB Saunders, Philadelphia
4. Van Loon L. The effects of exercise and nutrition on muscle fuel selection. (2001) thesis, Datawyse, Universitaire Pers Maastricht
5. McArdle WD, FI Katch and VL Katch. Exercise Physiology: energy, nutrition and human performance. (1991) Philadelphia: Lea & Febiger
6. Hargreaves M. Exercise Metabolism. (1995) Human Kinetics Publishers, Inc, United Kingdom, Leeds
7. Schuit FC. Medische Biochemie, Moleculaire benadering van de Geneeskunde. (2000) Bohn Stafleu Van Loghum, Houten
8. Watt MJ, GJF Heigenhauser and LL Spriet. Intramuscular triacylglycerol utilization in human skeletal muscle during exercise: is there a controversy? (2002) Journal of Applied Physiology;93;1185-1195
9. Hodgetts V, SW Loppack, KN Frayn and TDR Hockaday. Factors controlling fat mobilization from human adipose tissue during exercise. (1991) Journal of Applied Physiology;71;445-451
10. Romijn JA, EF Coyle, LS Sidossis, XJ Zhang and RR Wolfe. Relationship between fatty acid delivery and fatty acid oxidation during strenuous exercise. (1995) Journal of Applied Physiology;79;1939-1945
11. Sidossis LS, A Gastadelli, S Klein and RR Wolfe. Regulation of plasma fatty acid oxidation during low- and high-intensity exercise. (1997) American Journal of Physiology;272;E1065-E1070)
12. Van Loon LJC, PL Greenhaff, D Constatin-Teodosiu, WHM Saris and AJM Wagenmakers. The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. (2001) Journal of Physiology;536.1;295-304
13. Brooks GA, J Mercier. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the “crossover” concept. (1994) Journal of Applied Physiology;76(15);2253-2261
14. Gollnick, P.D. Metabolism of substrates: energy substrate metabolism during exercise and as modified by training. (1985) Federation Proceedings;44;353-357
15. Ahlborg G, D Felig, L Hagenfeldt, R Hendler and J Wahren. Substrate turnover during prolonged exercise in man. Splanchnic and leg metabolims of glucose, free fatty acids and amino acids. (1974) Journal of Clinical Investigation;53;1080-1090
16. Watt MJ, GJF Heigenhauser, DJ Dyckand LL Spriet. Intramuscular triacylglycerol, glycogen and acetylgroup metabolism during 4 hour of moderate exercise in man. (2002) Journal of Physiology;541.3;969-978
17. Helge JW, PW Watt, EA Richter, MJ Rennie and B Kiens. Fat utilization during exercise: adaptation to a fat rich diet increases utilization of plasma fatty acids and very low density lipoproteins-triacylglycerol in humans. (2001);537.3;1009-1020
18. Pitsiladis YP, I Smith and RJ Maughan. Increased fat availability enhance capacity of trained individuals to perform prolonged exercise. (1999) Medicine and Science in Sports and Exercise;31(11);1570-1579