Vegetatieve prikkels, (hoofdpijn) en temperatuur

Pijn is bedoeld om het lichaam te beschermen tegen (verdere) weefselschade. Pijn wordt tussen de 0,1 en 1,0 seconde gevoeld nadat de pijnstimulus is opgewekt. Pijnreceptoren zijn vrije zenuwuiteinden. Er bestaan twee typen zenuwvezels die pijn geleiden. Zo bestaan er de snelle pijngeleidende en langzaam pijngeleidende zenuwvezels. Voordat de pijn wordt waargenomen in de sensorische hersenschors, wordt de impuls door drie neuronen voortgeleid. Pijngeleiding wordt gedaan door de tractus spinothalamicus.

Drie typen stimuli
In de huid, periost (beenvlies), vaatwanden, gewrichtsoppervlakken, de dura en craniale ruimte komen de pijnreceptoren het meest frequent voor.

Pijnreceptoren kunnen geactiveerd worden door mechanische, thermische en chemische stimuli.

  • Mechanische en thermische stimuli veroorzaken meestal snelle pijn.
  • Pijnreceptoren adapteren langzaam of helemaal niet. Soms wordt de activatie van de pijnreceptoren groter als de pijnstimulus aanwezig blijft, dit wordt hyperalgesie genoemd.
  • Chemische stimuli veroorzaken meestal langzame pijn. Bekende chemische stoffen die langzame pijn veroorzaken zijn bradykinine, serotonine, histamine, Kaliumionen, zuren, acetylcholine en proteolytische enzymen. De concentratie van deze stoffen in de weefsels is rechtevenredig met de maat van weefselschade en dus de hoeveelheid pijn. Prostaglandines en substance P verhogen de gevoeligheid van de pijnreceptoren, maar exciteren de receptoren niet.

Twee paden voor de pijngeleiding
Snelle pijnsignalen veroorzaakt door mechanische en thermische stimuli worden door perifere zenuwen voortgeleid over Adelta (Ad) vezels met een snelheid tussen de 6 en 30m/sec. De langzame, chronische pijnsignalen worden voortgeleid over type C vezels met een snelheid tussen de 0,5 en 2m/sec. Deze typen vezels komen het ruggenmerg binnen via de dorsale wortels. De Ad vezels exciteren neuronen in lamina I van de dorsale grijze stof. De type C vezels synapteren met neuronen in de substantia gelatinosa. De laatstgenoemde cellen projecteren dieper in de grijze stof en activeren voornamelijk neuronen in lamina V, maar ook in laminae VI en VII. De neuronen die type Ad vezelinput ontvangen, vormen de tractus neospinothalamicus. De neuronen die type C vezelinput ontvangen, vormen de tractus paleospinothalamicus.

De tractus neospinothalamicus wordt voornamelijk gebruikt voor het lokaliseren van de pijn. Axonen van lamina I die de tractus neospinothalamicus vormen, kruisen de middellijn van het ruggenmerg dicht bij hun oorsprong en stijgen op in de witte stof als een deel van het anterolaterale systeem. Sommige van deze vezels eindigen in de formatio reticularis van de hersenstam, maar de meeste vezels gaan helemaal naar de ventrale posterolaterale nucleus (VPL) van de thalamus (ventrobasala thalamus). Vanuit daar projecteren thalamische neuronen naar de primaire somatosensorische (SI) cortex. Dit systeem wordt met name gebruikt voor het lokaliseren van pijn.

Activatie van de tractus paleospinothalamicus kan voor het onplezierige pijngevoel zorgen. De tractus paleospinothalamicus is fylogenetisch ouder dan de andere twee paden voor pijngeleiding. De axonen van de cellen in lamina V kruisen de middellijn van het ruggenmerg dicht bij hun oorsprong en stijgen op in het anterolaterale systeem. De axonen van neuronen van lamina V eindigen bijna allemaal in de hersenstam. In de hersenstam bereiken deze vezels de formatio reticularis, de colliculus superior en de periaqueductale grijze stof. Een systeem van ascenderende vezels (hoofdzakelijk van de formatio reticularis) gaat aan de ruggezijde verder naar intralaminaire kernen en posterieur naar kernen van de thalamus. Ook gaan sommige vezels naar delen van de hypothalamus. Pijnsignalen die over dit systeem voortgeleid worden zijn verbonden aan een groot deel van het lichaam.

  • De rol van de SI cortex in het waarnemen van pijn is niet geheel duidelijk. Het geheel verwijderen van de SI cortex neemt niet de pijn weg. Schade aan bepaalde delen van de SI cortex, verminderd wel het vermogen om de soort pijn te herkennen en te lokaliseren.
  • Reticulaire gebieden en intralaminaire thalamische kernen worden geactiveerd bij pijn. Deze kernen maken het organisme ook alerter. Hiermee kan verklaard worden dat pijn voor slapeloosheid kan zorgen.

Hersenen en ruggenmerg: intern onderdrukken van pijn
Er is groot verschil in hoe verschillende mensen pijn waarnemen. Dit is het gevolg van het bestaan van een mechanisme wat pijn onderdrukt (analgesie). Dit systeem bestaat uit drie componenten.

  • De periaqueductale grijze stof van het mesencephalon en de rostrale pons ontvangen input van de ascenderende pijnpaden. Ook ontvangen ze descenderende projecties van de hypothalamus en andere regio’s.
  • De nucleus raphe magnus (serotonine) en nuclues paragigantocellularis (noradrenaline) in de medulla ontvangen input van de periaqueductale grijze stof en projecteren richting neuronen in het ruggenmerg en de dorsale hoorn.
  • In de dorsale hoorn ontvangen enkefaline interneuronen input van de descenderende axonen van de serotonergische raphe magnus. Deze axonen synapteren direct met de binnenkomende pijnvezels. Dit wordt primaire efferente depolarisatie of presynaptische inhibitie genoemd. Het effect  is het direct verstoren van de pijngeleiding. Dit effect wordt gemedieerd door de blokkade van calciumkanalen in het membraan van de sensorische vezel. Andere serotonerge effecten zijn postsynaptische inhibitie in de dorsale hoorn. Het mechanisme wat gebruikt wordt door de descenderende noradrenergische neuronen axonen vanuit medullaire formatio reticularis is minder duidelijk. Activatie van dit systeem leidt ook tot verstoring van de pijngeleiding in de dorsale hoorn.

De rol van de periaqueductale grijze stof in pijnperceptie
Neuronen in de periaqueductale grijze stof en nuclues raphe magnus (maar niet de noradrenerge neuronen in reticulo medullaris) hebben opiumreceptoren op hun oppervlak. Wanneer deze exogeen met opiaten (analgetica), of endogeen met endorfinen en/of enkefalinen gestimuleerd worden, wordt het systeem geactiveerd wat pijn onderdrukt.

Pijngevoel: inhibitie door tactiele stimuli
Activatie van de grote, dikke vezels die tast geleiden, onderdrukt de geleiding van pijnsignalen in de dorsale hoorn. Mogelijk is dit het gevolg van een lokaal onderdrukkingsmechanisme (Theorie van Melzack en Wall). Deze simpele theorie verklaart het effect van pijnverlichting door te wrijven over een pijnlijke plek.

Vermindering van pijn door te electrische stimulatie
Electroden die op de wervelkolom, dorsale kolommen van de thalamus, of periaqueductale grijze stof worden geplaatst, kunnen chronische pijn verminderen. De mate van stimulatie kan door de patiënt zelf gereguleerd worden.

Wat is Referred pain?
Signalen die afkomstig zijn van interne (viscerale) organen, of weefsels. Het mechanisme is niet geheel duidelijk; waarschijnlijk synapteren viscerale pijnvezels met neuronen in het ruggenmerg die ook synapteren met pijnvezels afkomstig uit huidgebieden. Een bekend voorbeeld is pijnsignalen afkomstig uit de hartwand die gevoeld worden in de linkerarm, nek en kaak.

Pijn die het gevolg is van een ontstoken orgaan (bijvoorbeeld appendix) kan op twee plaatsen gevoeld worden. Wanneer de ontsteking het peritoneum bereikt, kan de pijn gevoeld worden aan de rechter onderzijde van de buik. Ook kan de pijn rond de navel gevoeld worden.

Pijn en ander gevoel

  • Hyperalgesie is een verhoogde sensitiviteit voor pijnstimuli. Weefselschade of het lokaal vrijkomen van bepaalde stoffen kan de prikkeldrempel voor de activatie van pijnreceptoren verlagen en dus eerder de ontwikkeling van pijnsignalen veroorzaken.
  • Onderbreking van de bloedvoorziening, of schade aan de ventrobasale thalamus (somatosensorische regio) kan het thalamische pijnsyndroom veroorzaken. Het pijnsyndroom wordt in beginsel gekarakteriseerd door verlies van alle gevoel van de contralaterale lichaamszijde. Het gevoel kan na enkele weken, of maanden terugkeren. Het gevoel kan echter slecht gelokaliseerd worden en is altijd pijnlijk. Uiteindelijk zorgt zelfs de lichtste aanraking van de huid voor hevige pijn.
  • Een virale infectie van ganglion van de dorsale wortel, of craniale sensorische zenuw (Herpes Zoster) kan segmentale pijn en ernstige huiduitslag van het betreffende dermatoom veroorzaken.
  • Hevige aangezichtspijn in het huidgebied die door een van de drie takken van de nervus trigeminus (of nervus glossopharyngealis) wordt tic douloureux of trigeminale neuralgie genoemd. Soms wordt deze pijn veroorzaakt door de druk die een bloedvat op de betreffende zenuwen kan uitoefenen. Genoemde afwijking kan vaak chirurgisch worden gecorrigeerd.
  • Syndroom van Brown Sequard wordt veroorzaakt door schade van het linker, of rechterdeel van het ruggenmerg (door bijvoorbeeld hemisectie). Een aantal karakteristieke sensorische kenmerken zijn het gevolg. Schade aan het anterolaterale systeem veroorzaakt contralateraal (meestal 1 tot 2 segmenten caudaal aan het gebied van schade) verlies van pijn en temperatuurszin. Ipsilateraal aan het gebied van de schade is er een verlies van gevoel afkomstig van de dorsale kolom. Het verlies van gevoel uit de dorsale kolom begint in het segment waar de schade zit en zit ook in alle segmenten daaronder.

Hoofdpijn kan referred pijn zijn. De oorzaak van hoofdpijn kan intra- of extracraniaal (binnen, of buiten de schede;) zijn. De hersenen zelf zijn ongevoelig voor pijn. De dura mater en de bedekking van de craniale zenuwen bevat echter zeer veel pijnreceptoren. De pijnsignalen worden door de craniale zenuwen X en XII geleid en komen het ruggenmerg binnen op de segmenten C2 en C3. Wanneer somatosensorische structuren beschadigd raken, ervaart de patiënt het gevoel van prikkende naalden.

Druk op de veneuze sinussen en rek op de dura of bloedvaten en craniale zenuwen die door de dura gaan, kan tot hoofdpijn leiden. Wanneer structuren boven het tentorium cerebelli zijn aangedaan, is er vaak sprake van voorhoofdspijn. Wanneer structuren onder het tentorium cerebelli zijn angedaan, is er vaak sprake van achterhoofdspijn. Hersenvliesontsteking veroorzaakt algehele hoofdpijn. Het verwijderen van een kleine hoeveelheid cerebrospinale vloeistof (20ml), kan leiden tot rek van de hersenvliezen, bloedvaten en craniale zenuwen en veroorzaakt diffuse hoofdpijn. Obstipatie kan ook hoofdpijn veroorzaken door toxische metabole stoffen in de circulatie of het verlies van vocht via de darm.

Hoewel het mechanisme achter migraine niet geheel duidelijk is, zijn er aanwijzingen dat migraine een vasculaire oorzaak kan hebben. Langdurige negatieve emoties, of angst kan vaatspasme van hersenvaten veroorzaken. Dit kan tot lokale ischemie in de hersenen leiden. Dit kan tot symptomen van het zicht en/of gehoor veroorzaken. Door het langdurige vaatspasme en ischemie verliest de spierwand van het bloedvat zijn tonus. Het pulserende circulerende bloed rekt en ontspant de vaatwand. Dit stimuleert de pijnreceptoren van de vaatwand of hersenvliezen. Het gevolg is een hevige hoofdpijn.

Temperatuurszin
Er zijn drie receptoren die gevoelig zijn voor veranderingen van de temperatuur.

  • Pijnreceptoren worden gestimuleerd door extreme warmte of koude. Hetgeen wat door deze stimuli gevoeld wordt is pijn, niet temperatuur.
  • Specifieke warmtereceptoren zijn nog geïdentificeerd. Waarschijnlijk zijn dit vrije zenuwuiteinden. Warmtesignalen worden door type C vezels voortgeleid.
  • De koudereceptor is ook een vrije zenuwuiteinde. Het uiteinde van deze receptor bevindt zich in het basale deel van de basale epidermale cellen. Signalen van deze receptoren worden via type Ad sensorische vezels voortgeleid. Er zijn 3 tot 10 keer zoveel koude-, als warmtereceptoren. Op de lippen zitten ongeveer 15 tot 25 receptoren per vierkante centimeter. Op de vingers zitten 3 tot 5 receptoren per vierkante centimeter.

Koude- en warmtereceptoren kunnen temperaturen waarnemen tussen de 7 en 50 graden celcius
Temperaturen boven de 50 en onder 7 graden celcius activeren de pijnreceptoren en worden waargenomen als extreem pijnlijk. De koudereceptoren zijn het meest actief bij 24 graden celcius. De warmtereceptoren zijn het meest actief bij 45 graden celcius. Zowel koude- als warmtereceptoren kunnen gestimuleerd worden in een range van 31 en 43 graden celcius.

Wanneer een koudereceptor plots wordt blootgesteld aan een temperatuursdaling, is de stimulatie in het begin zeer sterk. Na een aantal seconden neemt de stimulatie al dramatisch af. Daarna neemt het vuren van deze receptoren in de volgende 30 minuten verder af.. Dit betekent dat de koude- en warmtereceptoren op een constante en wisselende temperatuur.

Het stimulerende mechanisme van temperatuursreceptoren staat in verband met de verandering van metabole activiteit van de receptor. Elke 10 graden celcius temperatuursverandering verandert de metabole activiteit met een factor twee.

De dichtheid van temperatuursreceptoren in de huid is laag. Temperatuursveranderingen in een klein huidgebied hebben een veel kleiner effect, dan een temperatuursverandering van een groot huidgebied. Wanneer het gehele lichaam wordt gestimuleerd kan het een temperatuursverandering van 0,01 graad celcius waarnemen. Thermische signalen worden door het centrale zenuwstelsel parallel aan pijnsignalen voortgeleid.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Inleiding in de fysiologie van het zenuwstelsel

Zenuwstelsel: sensorische receptoren

Bronnen:

JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc