Doorbloeding van de spier tijdens sport

Tijdens inspanning stijgt de doorbloeding van dwarsgestreepte spieren aanzienlijk. In rust stroomt er 3-4 ml liter bloed/min door 100 g spierweefsel. Tijdens inspanning kan de doorbloeding met een factor 15 tot 25 toenemen. Het Hart-Minuut-Volume (HMV) kan met een factor 6 tot 7 toenemen. Deze stijging van de spiercirculatie is nodig om zuurstof en nutriënten aan de arbeidende spier te leveren. Ook moeten metabolieten worden afgevoerd.

Vasodilatoire factoren laten skeletspierdoorbloeding stijgen. Spiercontracties stimuleren het metabolisme van het desbetreffende weefsel; welke weer de zuurstofcapaciteit verlaagd; hierdoor ontstaat vasodilatatie. Ook scheidt de spier vasodilatoren uit:
• Adenosine
• Kaliumionen
• Waterstofionen
• Lactaat
• Koolstofdioxide

Sympathische activiteit laat skeletspiercirculatie afnemen. Tijdens hevige sympathische stimulatie (tijdens circalutoire shock) kan de spiercirculatie afnemen tot een kwart van de normale circulatie. Dit komt door het gezamenlijke effect van sympathische stimulatie en de secretie van noradrenaline en adrenaline door de bijnier. Sympathische stimulatie en noradrenaline stimuleren met name alfa-receptoren. Adrenaline stimuleert met name de beta-receptoren. Stimulatie van de alfa-receptoren heeft vasoconstrictie tot gevolg. Stimulatie van de beta-receptoren heeft vasodilatatie tot gevolg.

Cardiovasculaire veranderingen tijdens inspanning leveren meer nutriënten en voeren meer metabolieten af naar en van de arbeidende spier. Cardiovasculaire veranderingen die tijdens inspanning plaats vinden zijn:
• Hevige sympathische stimulatie, laten de hartfrequentie en slagvolume toenemen. Ook treedt overal vasoconstrictie op, met uitzondering van de arbeidende spier, hersenen en het coronaire vaatbed.
• Afgenomen parasympatische stimulatie, hierdoor stijgt ook de hartfrequentie.
• Lokale vasodilatatie in de arbeidende spier, die de weerstand voor het veneuze aanbod doet afnemen.
• Toegenomen gemiddelde systemische vullingsdruk, met name door vasocontrictie en constrictie van de arteriolen.
• Toegenomen veneus aanbod en HMV door bovengenoemde punten tezamen.
• Toegenomen gemiddelde arteriele druk is een belangrijk resultaat van de toegenomen sympatische activiteit. Dit heeft een aantal effecten (1) constrictie van de kleine arteriën en arteriolen (2) toegenomen contractiliteit van het hart (3) Toegenomen gemiddelde vullingsdruk.

De arteriele druk kan toenemen van 20 tot 80 mmHg. Dit is afhankelijk van het type inspanning dat wordt uitgevoerd. Tijdens isometrische spiercontracties door fietsen en lopen, stijgt de arteriele druk veel minder. Wanneer de arteriele druk niet kan toenemen (zoals bij mensen met een aangeboren afwijking van het sympathische zenuwstelsel), dan kan het HMV maar 33% toenemen in vergelijking met de normale waarde. Wanneer de arteriele druk normaal kan toenemen, stijgt de spiercirculatie van 1 L/min in rust naar 20 L/min tijdens inspanning. Wanneer de arteriele druk niet kan toenemen, kan de spierdoorbloeding maar met een factor 8 toenemen. De toegenomen arteriele druk stimuleert de spiercirculatie door (1) het stuwen van het bloed door het arteriele systeem en terug naar het hart en (2) dilateren van de arteriolen, welke de totale perifere weerstand (TPW) laat dalen en ervoor zorgt dat er meer bloed door de spier en terug naar het hart stroomt.

Coronaire circulatie
De coronaire circulatie is tijdens rust ongeveer 225ml/min en kan tijdens inspanning toenemen met een factor 3 tot 4. Het coronaire bloed wordt met name aangevoerd door de linker en rechter coronaire arterie die respectievelijk het linker en rechter ventrikel van bloed voorzien. Net als in de skeletspieren, daalt de doorbloeding tijdens de hartspiercontractie (systole). De doorbloeding daalt met name in de subendocardiale vaten, omdat deze vaten in de midden sectie van de hartspier liggen. De vaten aan de oopervlakte (epicardiale vaten) worden veel minder samengedrukt tijdens de systole.

Lokaal metabolisme is een belangrijke regulator van de coronaire circulatie
Een aantal vasodilatoren komen vrij tijdens een daling van de zuurstofvoorziening van het hart. Deze factoren zijn:
• Adenosine
• Adinosinefosfaat metabolieten
• Kaliumionen
• Waterstofionen
• koolstofionen
• Bradykinine
• Prostaglandines

De afgifte van deze vasodilatoren is een reactie op veranderingen van het lokale metabolisme en is een belangrijke factor in de regulering van de coronaire circulatie. De meeste van genoemde factoren stimuleren vasodilatatie van de arbeidende spier. Adenosine is een zeer belangrijke regulator van de coronaire circulatie. Er zijn ook een aantal sympatische effecten op de coronaire circulatie. Vergeleken met de vasodilatoren zijn de sympatische effecten matig. Epicardiale vaten hebben met namen alfa-receptoren. Subendocardiale vaten hebben met name beta-receptoren. Het uiteindelijke effect van sympatische stimulatie is een lichte daling van de coronaire circulatie.

De regulering van de coronaire circulatie is belangrijk, omdat een constant aanbod van zuurstof noodzakelijk is voor een normaal hartspiermetabolisme. Het vetmetabolisme levert 70% van de energiebehoefte (onder normale omstandigheden) van het hart. Gedurende matig ischemische omstandigheden kan ook de anaerobe glycolyse energie leveren aan het hart.

Ischemische hartziekten zijn verantwoordelijk voor 35% van het totale aantal doden per jaar
Atherosclerose is de belangrijke oorzaak van ischemische hartziekte. Mensen die teveel verzadigd vet eten, roken en aan overgewicht/obesitas lijden, hebben een hoger risico om atherosclerose te ontwikkelen. De verschillende fasen van de ontwikkeling van atherosclerose zijn:
• Ten eerste, grote hoeveelheden cholesterol zetten zich onder het endothelium van de (coronaire) arteriën af
• Later verbindweefselen deze gebieden
• Later necrotiseert het genoemde weefsel
• Als laatste verkalkt het genoemde weefsel
• Uiteindelijk ontstaat een atherosclerotische plaque. Het ruwe oppervlak van de plaque initieert bloedstolling.
• Het bloedstolsel wordt een trombus genoemd en kan (gedeeltelijk) een coronaire arterie verstoppen.
• Soms breekt een bloedstolsel af en stroomt stroomafwaarts: dit is een embolie.
• Een trombus of embolie kan de circulatie naar een gebied van het hart volledig afsluiten; dit veroorzaakt afsterving van hartspierweefsel (infarct).
• Het uiteindelijke resultaat is een myocardinfarct. Wanneer atherosclerose zeer geleidelijk ontstaat, kunnen er collaterale vaten ontstaan. De coronaire circulatie blijft dan bijna normaal. Collaterale vaten kunnen een myocardinfarct voorkomen.

Een myocardinfarct kan de dood tot gevolg hebben. Verschillende oorzaken kunnen de dood na een myocardinfarct betekenen:
• Een afgenomen HMV
• Pulmonair oedeem
• Ventriculair fibrilleren
• Ruptuur van het hart

Een afgenomen HMV kan na een myocardinfarct ontstaan, omdat de hartspiermassa is afgenomen. Verzwakking van het hart kan ontstaan als de ischemische hartdelen gedurende de systole opzwellen. Dit wordt systolische rek genoemd. Als een groot gedeelte van het hart is beschadigd, hoopt er bloed op in de longen en veroorzaakt pulmonair oedeem. De pulmonair capillaire druk stijgt, welke zorgt voor uittreding van vocht naar het pulmonair interstitium. Het oedeem zorgt voor een verslechterde oxygenisatie van het bloed.

Ventriculair fibrilleren oftewel een slecht gecoördineerde contractie van het ventrikel ontstaat meestal binnen tien minuten na aanvang van een myocardinfarct. De factoren die ventrikelfibrilleren waarschijnlijk maken zijn:
• Gestegen extracellulaire Kaliumconcentratie, door een verlies van Kaliumionen uit het ischemische hartgedeelte
• Huidige beschadiging van het geinfarcteerde gebied.
• Gestegen prikkelbaarheid van de hartspier door toegenomen sympatische reflexen na een myocardinfarct.
• Circusbewegingen, welke ontstaan, omdat verwijding van het hart na een myocardinfarct een toegenomen impulsgeleiding veroorzaakt.

Ruptuur van de hartspier is de laatste doodsoorzaak. Als de systolische rek ernstig is na een myocardinfarct ruptureert het getroffen gebied soms en veroorzaakt hevig bloedverlies in het pericardiale gebied. Het gevolg is een cardiaal tamponade. Dit zorgt voor een ernstige afname van het HMV, omdat het hart tijdens de diastole niet gevuld kan worden. Een goede behandeling van een patiënt met een myocardinfarct leidt vaak tot herstel van de hartspierfunctie. Wanneer een patiënt de kritieke fase na een myocardinfarct overleeft, kan goede medische zorg het herstel vergroten. Na een infarct wordt het necrotische weefsel vervangen door bindweefsel. Gedurende de vroege fase van herstel heeft het weefsel aan de rand het geinfarcteerde gebied net voldoende bloed om weefseldood te voorkomen. Elke activiteit kan er echter voor zorgen dat het gezonde weefsel bloed “steelt” van de getroffen delen hartspierweefsel. Dit kan alsnog de dood tot gevolg hebben. Daarom is het belangrijk dat patienten in beginsel volledige bedrust houden. Ook moeten patienten in het begin zuurstof inademen om de oxygenisatie van bloed te vergemakkelijken. Over een periode van weken tot maanden hypertrofieert het hartspierweefsel en kan het hart weer normaal functioneren. Meestal echter blijft de hartfunctie onder het normale niveau. De hartspier heeft normaliter een reservecapaciteit van 300%. Hoewel het HMV gedurende rust voldoet, zal na een gedeeltelijk herstel zeer intensieve inspanning niet meer mogelijk zijn.

Angina pectoris heeft zijn oorzaak in het hart. Vaak hebben patiënten die gedeeltelijk herstellen van een myocardinfarct en mensen met ischemische hartziekten pijn aan het hart. Deze pijn noemt men Angina Pectoris. Angina pectoris ontstaat als het hart meer arbeid moet leveren, dan kan worden geleverd middels de aerobe energievoorziening. De pijn wordt gevoeld net onder het sternum, maar kan ook in andere gebieden van het lichaam worden gevoeld, zoals de linkerarm, de nek, het gezicht en heel soms de rechterarm en -schouder. Angina pectoris wordt veroorzaakt door een zuurstofgebrek in het hart. De anaerobe glycolyse produceert lactaat en andere pijnproducerende stoffen. Diverse behandelmethoden kunnen (tijdelijk) de angina pectoris en de ischemische toestand verhelpen:
• Nitrovasodilatators zoals nitroglycerine
• Beta-blokkers, welke de zuurstofvraag van het hart tijdens perioden van stress verlagen
• Dotteren (coronaire angioplastiek); hierbij wordt een ballon opgeblazen die in een atherosclerotisch vat is gebracht. Hierdoor wordt het bloedvatlumen vergroot.
• Coronaire bypass chirurgie; waarbij vaten worden gehecht aan de aorta en aan een coronair vat, distaal van het afgesloten gebied.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Soorten spieren, anatomie van spieren, werking van spieren

Metabolisme tijdens aerobe inspanning

Het hart, een kort overzicht

Spieren, de motoren van het lichaam
Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion
to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc