Hartfalen (Decompensatio Cordis)

Hartfalen (Decompensatio Cordis = DC) betekent dat het hart niet voldoende bloed kan rondpompen om in de behoefte van het lichaam te voorzien. De oorzaak is meestal een afgenomen contractiliteit van het hart door een afgenomen coronaire bloedvoorziening. DC kan echter ook ontstaan door hartklepschade, externe druk op het hart, Vitamine B-deficientie of een primaire hartziekte.

Kenmerken van de circulatie bij DC
Acute compensatie voor hartfalen wordt gereguleerd door het sympathische zenuwstelsel.
Bij DC neemt de contractiliteit van het hart direct af. Dit resulteert in een daling van het plateau van de Hart-Minuut-Volume (HMV)-curve. Binnen seconden worden sympathische reflexen geactiveerd en parasympatische reflexen reciprook geinhibeerd. Sympathische stimulatie heeft twee belangrijke effecten op de circulatie:
• Het hart wordt gestimuleerd.
• De perifere circulatie contraheert.

Door sympathische stimulatie wordt het hart een krachtigere pomp. Dit zorgt voor een stijging van het plateau van de HMV-curve. De toegenomen contractiliteit zorgt voor een normalisatie van het HMV. Sympatische stimulatie zorgt ook voor een verhoogde weerstand van de perifere venen. Dit draagt ook bij aan een normalisatie van het HMV. De gemiddelde systemische vullingsdruk stijgt 12 tot 14 mmHg, welke zorgt voor een toegenomen bloedstroom naar het hart. Chronische reacties bij DC zijn Natrium- en Waterretentie door de nieren en herstel van het beschadigde hart. Het afgenomen HMV (wat voorkomt bij DC) reduceert de arteriele druk en urineproductie. Dit resulteert in Natrium- en Waterretentie en een toename van het bloedvolume. Dit heeft hypervolumie tot gevolg. Hypervolumie laat de gemiddelde systemische vullingsdruk en het veneuze aanbod toenemen. Hypervolumie rekt de venen en laat de weerstand in de venen afnemen. Beide mechanismen dragen bij aan een toegenomen veneus aanbod.

Herstel van het hart normaliseert ook het HMV bij DC. Het herstel van het hart is afhankelijk van factoren die ook DC initieerde. Wanneer een myocardinfarct de oorzaak is, worden snel collaterale vaten gevormd. Onbeschadigde delen van het hart ondergaan hypertrofie, welke het HMV doet stijgen. Normalisatie van het HMV voor een lange periode noemt men gecompenseerd DC. De kenmerken van gecompenseerd DC zijn:
• Een normaal HMV in rust.
• Toegenomen rechter atriumdruk, waardoor de v. jugularae opzet.
• Afgenomen hartreserve.
• Hogere hartfrequentie.
• Bleke of klamme huid (dit normaliseert bij herstel).
• Zweten en/of misselijkheid (dit normaliseert bij herstel).
• Dyspnoe.
• Toename van het lichaamsgewicht (door vochtretentie).

 

Een van de belangrijkste diagnostische middelen van een gecompenseerd DC is de verhoogde rechter atriumdruk en de aldus opgezette v. jugularae. De toegenomen rechter atriumdruk komt, omdat (1) bloed zich ophoopt in het rechter atrium, (2) het veneuze aanbod stijgt door de toegenomen sympatische activiteit en (3) de nieren resorberen meer Natrium en Water. Natrium- en Waterretentie tijdens hartfalen zijn een gevolg van sympatische reflexen, afgenomen arteriele druk en stimulatie van het Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem. Natrium- en Waterretentie tijdens DC door de nieren is een belangrijke factor voor de toename in bloedvolume en gemiddelde systemische vullingsdruk. De oorzaken voor Natrium- en Waterretentie zijn:
• Afgenomen arteriele druk, die de glomulaire filtratie (GFR) doet dalen.
• Sympatische constrictie van de afferente arteriolen die de GFR doet afnemen.
• Toegenomen Angiotensine II-synthese, die plaats vindt in de nier door een gestegen Reninesecretie. Een afgenomen arteriele druk, renale doorbloeding en een toegenomen sympatische stimulatie dragen bij aan de toegenomen Reninesecretie. De gestegen Angiotensine II-concentratie zorgt voor een constrictie van efferente nierarteriolen, dit zorgt voor een afgenomen peritubulaire capillaire druk en zorgt aldus voor Natrium- en Waterretentie.
• Gestegen Aldosteronsecretie, dit komt door een stimulatie van de bijnier door de hogere Angiotensine II- en Kaliumconcentratie in het bloed. Kalium komt vrij uit de beschadigde hartspier. De toegenomen Aldosteronconcentratie veroorzaakt Natriumretentie in de distale delen van het Nefron.
• Gestegen AntiDiuretischHormoon (ADH)-secretie, omdat de Natriumretentie toeneemt. Dit hormoon stimuleert Waterretentie door de nier.

Bij gedecompenseerd DC hartfalen kunnen compensatoire mechanismen geen normaal HMV handhaven. Bij sommige patienten is het hart zo zwak dat het niet tegemoet kan komen aan de voedingsbehoefte van het lichaam. Ook kunnen de nieren niet voldoende urine produceren. De nieren houden meer vocht vast, het hart wordt gerekt voorbij het punt waar actine en myosine optimaal op elkaar kunnen aangrijpen. De contractiliteit van het hart neemt verder af en er ontstaat een vicieuze cirkel. De oorzaken van DC zijn:
• Longitudinale tubuli van het sarcoplasmatisch reticulum (SR) kunnen niet voldoende calcium vasthouden, wat de basis is van hartspierzwakte.
• Hartspierzwakte heeft waterretentie tot gevolg, wat zorgt voor overrekte sarcomeren en een verdere daling van de contractiliteit.
• Vochtretentie heeft ook oedeem van het hart tot gevolg, wat resulteert in stugge ventrikels, waardoor het hart diastolisch niet goed kan vullen.
• Noradrenalineconcentratie van de sympatische zenuwuiteinden daalt sterk, wat de contractiliteit verder doet afnemen.
Er bestaan verschillende behandelingen voor DC:
• Gebruik van Digitalis. Dit middel verlaagt het Calciumtransport uit de hartspiercellen door de Na-Ca-pomp. Er blijft meer Calcium in het SR. Dit stimuleert de contractiliteit.
• Gebruik van diuretica (zoals Furosemide). Dit middel veroorzaakt ook vasodilatatie, wat de preload van het hart verlaagt.
• Verlaging van de Natrium- en Waterinname. Gecombineerd met het gebruik van diuretica zorgt een afgenomen Natrium- en Waterinname voor een gestegen uitscheiding van Water. Dit verbetert de hartspierfunctie.

Unilateraal DC links
Bij unilateraal DC links hoopt het bloed op in de longen. Dit verhoogt de pulmonaire capillaire druk en er ontstaat een pulmonair oedeem. De kenmerken unilateraal DC links zijn:
• Gestegen linker atriumdruk.
• Pulmonaire congestie.
• Pulmonair oedeem (wanneer de pulmonaire capillaire druk 28 mmHg overschrijdt).
• Arteriele druk en het HMV blijven normaal zo lang de patiënt in rust blijft.
• Inspanningsintolerantie, welke zorgt voor een verergering van het pulmonair oedeem.
Unilateraal DC rechts gaat gepaard met gestegen rechter atriumdruk en perifeer oedeem.

DC bij een hoog HMV en een gezond hart
DC wat ontstaat bij een gezond hart wordt veroorzaakt omdat het veneuze aanbod te groot is. Vaak wordt dit veroorzaakt door:
• Arterioveneus fistel.
• Beri-beri (Thiaminedeficientie) verlaagt de totale perifere weerstand (TPW) en dus het veneuze aanbod. De HMV-curve is ook gedaald, een afspiegeling van de gedaalde contractiliteit. Het HMV blijft echter verhoogd door het grotere veneuze aanbod.
• Thyrotoxitose, het gestegen metabolisme door de toename van thyroidhormonen veroorzaakt een daling van de TPW en een stijging van het veneuze aanbod. De HMV-curve is vaak verlaagd, maar het HMV stijgt wel.

Cardiogene Shock
Cardiogene shock komt voor bij verschillende aandoeningen met een afgenomen hartspierfunctie. Het meest komt het echter voor na een myocardinfarct, wanneer het HMV en arteriële druk sterk zijn afgenomen. De gedaalde arteriële druk heeft een afgenomen coronaire doorbloeding tot gevolg. De slechte coronaire circulatie verzwakt het hart weer verder en verlaagd wederom het HMV en arteriële druk. Om de vicieuze cirkel te doorbreken wordt de volgende behandeling gestart:
• Digitalis wordt gebruikt om de contractiekracht te vergroten.
• Een vasopressor wordt gebruikt om de arteriele druk te vergroten.
• Bloedplasma wordt gegeven om de arteriele druk te vergroten. De stijging van arteriele druk verbetert de coronaire circulatie.
• TPA wordt gegeven om een coronaire thrombus op te lossen.

Acuut pulmonair oedeem ontstaat soms bij patienten die al lange tijd DC hebben.
Wanneer een patiënt al een klein pulmonair oedeem heeft, kan acuut de linkerventrikelfunctie afnemen. Het pulmonair oedeem wordt dan snel groter. Het oedeem vermindert de oxygenisatie (zuurstofverzadiging) van het bloed. Dit heeft vasodilatatie van de periferie tot gevolg. Het veneuze aanbod stijgt weer verder. Om de vicieuze cirkel te doorbreken, worden de volgende maatregelen getroffen:
• Tourniquets om de ledematen om het veneuze aanbod te verlagen.
• Aderlaten.
• Een snelwerkend diureticum toedienen.
• Zuurstof geven om het ademen te vergemakkelijken.
• Digitalis geven om de contractiliteit van het hart te vergroten.
Hoewel soms volumevergrotende middelen worden gegeven om de cardiogene shock tegen te gaan, worden meestal volumeverkleinende maatregelen genomen. Dit doet men om het oedeem te verminderen.

Hartreserve neemt bij alle vormen van DC af. Het hartreserve is de procentuele stijging van het HMV dat bereikt kan worden tijdens maximale inspanning en kan worden weergegeven met de volgende formule:

• Wanneer een patiënt Hartreserve=((Maximaal HMV-Normaal HMV)x100)/normaal HMV
met een afgenomen hartreserve een inspanningstest ondergaat, ziet men de volgende verschijnselen:
• Dyspnoe.
• Extreme spiervermoeidheid.
• Sterke stijging van de hartfrequentie.

Lees ook:

Loop geen inkomsten mis, schrijf over hobby, werk of studie en verdien extra inkomsten!

Maak je eigen geldmachine in 8 stappen en wordt financieel onafhankelijk

Regulatie van het Hart-Minuut-Volume (HMV)

Kortademigheid, dyspnoe

Nierziekten en diuretica

Een hartinfarct

Het hart, een kort overzicht

Oorzaken van hartfalen
Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology,  Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings